肥胖型高血压患者血清游离脂肪酸浓度的变化

目的探讨肥胖型高血压患者血清游离脂肪酸(free fatty acid, FFA)浓度变化及游离脂肪酸与胰岛素抗性及代谢性高血压的关系.方法筛选34例高血压肥胖患者为观察对象,并以50例血压正常肥胖个体及30例血压正常非肥胖个体作为对照.检测血清FFA、胰岛素、血糖浓度和腰围、体重指数(BMI)等指标,分析肥胖个体血清FFA浓度与其血压水平、胰岛素水平及其腰围大小的相关关系.结果①高血压肥胖组空腹血清FFA浓度(567.2±180.1) μmol/L显著高于血压正常肥胖组(471.1±233.5)μmol/L及血压正常非肥胖组(455.5±190.4) μmol/L,P值均<0.05;肥胖个体,不论血压高低与否,其空腹血清胰岛素水平均显著高于血压正常非肥胖组(P<0.05).②肥胖个体空腹血清FFA水平与其舒张压值呈显著正相关(r=0.167, P<0.05 ).③空腹血FFA浓度与空腹及口服葡萄糖两小时血清胰岛素浓度呈显著正相关.④腰围大小与空腹血清FFA水平存在正向依存关系. 结论肥胖患者当伴有高血压时血清游离脂肪酸浓度明显升高,肥胖个体的血清游离脂肪酸浓度与其舒张压、血清胰岛素含量及腰围大小呈显著正相关.     

吡格列酮对高血压合并糖耐量减低患者血压和胰岛功能的影响及其氧化应激机制

目的探讨吡格列酮对高血压合并糖耐量减低(IGT)患者血压、血糖和胰岛β细胞功能的影响及其氧化应激机制.方法160例高血压合并IGT患者随机分为两组,观察组(80例)和对照组(80例),另选取我院门诊查体的健康人60名作为健康对照组.吡格列酮治疗8周后比较治疗前后空腹血糖、餐后2小时血糖、血压、胰岛素分泌指数(Homa β)、胰岛素抵抗指数(Homa IR)、血清丙二醛和红细胞超氧化物歧化酶的变化.结果吡格列酮治疗8周后,空腹血糖、餐后2小时血糖、空腹胰岛素、餐后2小时胰岛素和糖化血红蛋白均较治疗前明显下降(P＜0.05);平均收缩压和平均舒张压均明显下降(P＜0.05);Homa β较治疗前明显升高(P＜0.05),而Homa IR较治疗前显著下降(P＜0.05);血清丙二醛水平较治疗前显著下降(P＜0.05),而血红细胞超氧化物歧化酶水平较治疗前明显升高(P＜0.05).结论吡格列酮可改善高血压合并IGT患者血压、血糖和胰岛β细胞功能,其机制涉及降低氧化应激.     

大鼠心肌梗死后心肌炎症与骨髓干细胞归巢于缺血心肌的关系

目的:分析大鼠急性心肌梗死后心肌组织炎症与骨髓干细胞归巢于缺血心肌的关系。方法:实验于2005-05在西安交通大学动物实验中心完成。①选取清洁级健康雄性SD大鼠128只,取8只大鼠作为正常对照组,剩余120只大鼠随机数字表法分为单纯粒单细胞集落刺激因子组、地塞米松干预组、假手术组,40只/组。②单纯粒单细胞集落刺激因子组、地塞米松干预组建立急性心肌梗死模型,假手术组在左前降支挂线不结扎,正常对照组不进行任何手术。③单纯粒单细胞集落刺激因子组、地塞米松干预组、假手术组大鼠于造模前连续5d皮下注射粒单细胞集落刺激因子50μg/(kg·d)。地塞米松干预组于造模后1h一次性给予地塞米松500μg/kg肌注。④各组大鼠于造模后1,3,5,10d免疫组化观察心肌组织中ckit阳性细胞数及肿瘤坏死因子的表达。造模后28d进行梗死灶组织形态学观察。结果:128只SD大鼠全部进入结果分析。①术后28d各组心肌梗死灶组织形态学观察结果:单纯粒单细胞集落刺激因子组心内膜下有完整的心肌结构,心肌细胞排列整齐,中层由从梗死区边缘伸向斑痕区的心肌组织和结缔组织组成;地塞米松干预组心内膜下仅有散在的心肌细胞,心内膜与心外膜之间的结缔组织稀薄,中层未见有心肌组织;假手术组心脏结构完整未见瘢痕组织。②术后不同时间点各组ckit多克隆抗体特异性免疫组化染色结果:术后1,3,5d各时相点,以单纯粒单细胞集落刺激因子组ckit 细胞密度最大,地塞米松干预组ckit 细胞明显受到抑制(P<0.01);术后10d两组梗死区周边均未发现ckit 细胞。假手术组术后各时间点均未见ckit 细胞。③术后不同时间点各组肿瘤坏死因子的表达情况:地塞米松干预组术后1,3,5,10d各时间点肿瘤坏死因子表达均显著低于单纯粒单细胞集落刺激因子组(P<0.01),而假手术组未发现有肿瘤坏死因子表达。结论:心肌损伤后的炎症反应是骨髓干细胞归巢的先决条件,炎症抑制后限制了骨髓干细胞归巢。提示骨髓干细胞归巢于缺血心肌是机体潜在的修复机能。     

高血压患者红细胞ATP含量、红细胞膜ATP酶活性与钙、镁代谢的研究

目的:探讨原发性高血压(EH)患者红细胞ATP含量,红细胞膜Na~ ,K~ -ATP酶和Ca~(2 ),Mg~(2 )-ATP酶的活性与红细胞内钙、镁含量之间的关系及意义。方法:观察EH患者和正常对照红细胞内ca~(2 ),Mg~(2 )水平,红细胞内ATP含量,红细胞膜Na~ ,K~ -ATP酶和Ca~(2 ),Mg~(2 )-ATP酶的活性变化。结果:原发性高血压患者与正常对照相比,红细胞膜Na~ ,K~ -ATP酶、Ca~(2 ),Mg~(2 )-ATP酶活性和红细胞内Mg~(2 )含量减低,红细胞内Ca~(2 )含量升高,(P均<0.05)。红细胞内ATP含量在原发性高血压患者和正常对照之间无显著性差别。原发性高血压患者中,平均动脉压与Na~ ,K~ -ATP酶和Ca~(2 ),Mg~(2 )-ATP酶活性负相关(P<0.01),与红细胞内钙正相关(P<0.01);Ca2~(2 ),Mg~(2 )-ATP酶的活性与红细胞内Ca~(2 )含量负相关(P<0.01);红细胞内ATP含量与红细胞内镁含量正相关(P<0.05),与红细胞膜Na~ ,K~ -ATP酶、ca~(2 ),Mg~(2 )-ATP酶活性之间无统计学联系。结论:高血压的发生与细胞膜离子的主动转运失常而致细胞内Ca~(2 )水平升高密切相关,而细胞内Mg~(2 )含量与细胞糖代谢有关。     

新发高血压病人游离脂肪酸与动脉弹性变化

目的 观察一个人群中新发高血压病人和未发生高血压者基线空腹血清游离脂肪酸(FFA)与2年内动脉弹性的变化的相关性,探索血清FFA、动脉弹性及高血压之间的关系.方法 一纵向研究.社区筛选128例健康非高血压者(年龄33～60岁),随访2年.记录新发高血压例数,采用CVProfilor DO-2020型动脉弹性功能测定仪检测两组2年前后大、小动脉弹性指数(C1和C2),测定基线空腹血FFA、血脂、血糖、胰岛素等.随访期间,有12人失访.结果 1)与未发生高血压者(n=97)相比,新发高血压病人(n=19)基线空腹血清饱和脂肪酸水平增高[(217±68)μmol/L比未发生高血压组:(186±46)μmol/L,P=0.04],而多不饱和与饱和脂肪酸比值(P/S)降低(1.60±0.37比未发生高血压组:1.90±0.46,P=0.009);2)与未发生高血压者相比,新发高血压者2年的收缩压和舒张压水平增高(P均＜0.01),而其大、小动脉弹性指数改变值(△C1和△C2)有降低趋势(P均＞0.05);3)逐步线性回归模型分析显示:全部参与者2年的△C1与基线空腹血清P/S正相关(标准回归系数0.201,P=0.041),独立于基线收缩压水平和经典的心血管危险因素.4)Logistic回归模型分析显示新发高血压者的基线空腹血清P/S的优势比(OR值)和95%可信区间为0.412(0.172～0.991,P=0.048)(在调整了经典的高血压危险因素后).结论 空腹血FFA组成异常是中青年非高血压人群大动脉弹性年龄相关改变和发生高血压的危险因素之一.     

心力衰竭患者心肌线粒体脱氧核糖核酸损伤与衰竭心肌线粒体酶活性的关系

目的 :为探讨心肌线粒体脱氧核糖核酸 (mt DNA)获得性损伤对衰竭心肌线粒体酶活性改变的影响 ,确立 mt DNA损伤在衰竭心肌发病中的作用。　　方法 :对 2 8例慢性心力衰竭患者活检心肌 ,用定量聚合酶链式反应 (PCR)及生化方法 ,观察衰竭心肌中常发缺失型突变 mt DNA4977和 mt DNA7436 缺失率与线粒体呼吸酶活性和心脏功能受损之间的关系。　　结果 :慢性心力衰竭患者活检心肌中的 mt DNA存在不同程度的缺失突变损伤 ,两种缺失类型合计的缺失率在0 .10 2 %～ 1.745 %之间 ;mt DNA缺失率与心肌生化水平上的线粒体呼吸酶活性改变相关性良好 ;同时与整体水平上的心脏泵功能受损呈一致性关系。　　结论 :心肌 mt DNA损伤与心肌线粒体呼吸功能下降和心脏功能受损程度密切相关 ,提示 mt DNA损伤可能参与了心力衰竭的形成与发展。     

高血压患者空腹血游离脂肪酸组成与腰臀比、胰岛素活性的关系

目的观察原发性高血压患者空腹血游离脂肪酸(freefattyacid,FFA)组成与向心性肥胖、胰岛素抗性、年龄、血清锌和饮食的关系及性别差异。方法采用社区人群整群抽样、病例对照方法,筛选出高血压患者109例,其中肥胖患者70例,非肥胖患者39例,并以饮食习惯相近的123例血压正常个体(其中肥胖个体66例,非肥胖者57人)为对照,用高效液相色谱直接衍生化法检测空腹血清各种FFA浓度,放免法测定胰岛素水平。结果(1)多元逐步线性回归和分层分析显示空腹血清FFA组成(包括n3PUFA水平、P/S比值、C20:5/C18:3、C22:6/C20:5及C20:4/C18:2比值)存在年龄和性别差异,即小于45岁年龄组高血压患者的FFA改变显著性大与超过46岁年龄组,男性高血压患者的FFA改变显著性大于女性。(2)分层、相关及回归分析显示空腹血清FFA组成与腰臀围比值、胰岛素敏感指数、血清锌水平、饮食习惯相关(均P<0.05)。(3)原发性高血压患者血清锌水平略低于非高血压个体(14.9±5.0vs非高血压组16.8±6.4)μmol/L,P=0.45。结论原发性高血压患者空腹血游离脂肪酸组成改变与向心性肥胖、胰岛素抵抗、锌缺乏、年龄和饮食有关,并存在性别差异。     

尿微量清蛋白与脑卒中的相关性

目的:观察脑卒中患者尿微量清蛋白的水平,探讨其与脑卒中发生的关系。方法:采用ELISA的方法检测了来自全国7个临床中心病例对照的尿微量清蛋白水平。1890例脑卒中患者经头颅CT或核磁共振检查证实(其中缺血性脑梗死854例,腔隙性脑梗死528例,脑出血508例),1595例性别、年龄匹配的对照组经严格检查排除脑卒中。结果:缺血性脑梗死组和脑出血组的尿微量清蛋白水平分别为(13.26±17.28)和(14.14±15.93)mg/L,明显高于对照组(10.34±11.33)mg/L(P<0.01);腔隙性脑梗死组的尿微量清蛋白水平(10.25±11.18)mg/L,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。Logistic回归分析结果显示:在调整了其他脑血管病危险因素后,尿微量清蛋白330 mg L者发生缺血性脑梗死(OR=1.6,95%的可信区间1.073-2.268,P< 0.05)和脑出血(OR=1.7,95%的可信区间1.054-2.650,P<0.05)的危险性增加;尿微量清蛋白异常与腔隙性脑梗死的关系无统计学意义(P>0.05)。结论:尿微量清蛋白水平与脑卒中发生的关系密切,是脑卒中独立的危险因素。     

中国汉族人群高密度脂蛋白胆固醇水平与冠心病的关系

目的 探讨中国汉族人群高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）与冠心病的关系。 方法 收集2008年8月~2009年8月入住西安交通大学医学院第一附属医院心内科冠心病患者375例,和健康对照者348例,清晨抽取空腹静脉血,检测总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、HDL-C、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、载脂蛋白（Apo）A-I和ApoB,并计算TG/HDL-C、TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C和ApoB/ApoA-I比值。通过logistic回归分析和ROC曲线分析各血脂指标与冠心病的关系和诊断价值。 结果 与对照组相比,冠心病组患者TG、TG/HDL-C、TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C、ApoB/ApoA-I水平显著增高,而HDL-C、ApoA-I较对照组显著降低。在校正年龄、性别、吸烟史、高血压病史和糖尿病史后,经多变量logistic回归分析,发现TG、HDL-C、TG/HDL-C、TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C和ApoB/ApoA-I进入回归模型,回归系数分别为:0.222、-1.878、0.258、0.248、0.657和1.566,经ROC曲线分析发现,上述各指标的曲线下面积分别为0.612（P<0.01）、0.717（P<0.01）、0.680（P<0.01）、0.653（P<0.01）、0.661（P<0.01）、0.616（P<0.01）,提示HDL-C水平降低对冠心病的诊断价值最大。 结论 HDL-C水平与中国汉族人群冠心病有相关性。