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42.
目的:探讨基于知识行为模型(KTA)循证实践的健康教育对骨质疏松合并腰椎骨折患者的影响。方法:选取2017年10月—2019年10月华北医疗健康集团邢台总医院收治的108例骨质疏松合并腰椎骨折患者,采用随机数字表法分为观察组与对照组,各54例。两组均给予常规治疗和护理,对照组实施常规健康宣教,观察组采用基于KTA循证实... 相似文献
43.
目的:探讨幕上多形胶质母细胞瘤(GBM)的治疗因素对其生存时间的影响。方法对56例幕上GBM患者的临床资料进行回顾性分析。采用Kaplan-Meier法计算生存率并绘制生存曲线,用log-rank检验的方法进行单因素分析,对影响生存时间的多因素进行COX回归分析。结果56例患者失访2例,随访结束后仍存活5例,在随访期间死亡49例,平均生存时间(8.02±0.63)个月。患者术前KPS≥70分(P=0.005)、术后KPS≥70分(P=0.003)、肿瘤全切(P=0.009)、接受放疗(P=0.007)、接受放疗+替莫唑胺后辅助替莫唑胺(P=0.01)影响患者的生存时间。 COX回归分析显示术后KPS(P=0.01,RR=1.97,95%CI 1.14~3.42)、接受放疗+替莫唑胺后辅助替莫唑胺( P<0.0001,RR=0.36,95%CI 0.19~0.65)是影响生存时间的独立因素。结论放疗技术结合替莫唑胺同步化疗能够有效延长GBM患者的生存时间。 相似文献
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46.
目的 探讨糖尿病高血糖状态下局灶脑缺血再灌注损伤中脑周细胞的变化特点.方法 采用四氧嘧啶一次性腹腔注射制备1型糖尿病高血糖C57BL/6小鼠模型,以线栓法为基础使大脑中动脉缺血建立局灶性脑缺血再灌注小鼠模型,使用行为学、组织化学、qRT-PCR及Western blot等方法,对比观察假手术组(空白对照组)、正常血糖脑缺血再灌注组(缺血组)、糖尿病高血糖脑缺血再灌注组(高糖并缺血组)大脑皮质区周细胞数量改变和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的相对表达情况.结果 免疫组化及TTC染色显示,与空白对照组比较,缺血组缺血1h再灌注24 h后脑组织中α-SMA阳性细胞数量明显增多,梗死脑组织水肿明显(P<0.05);高糖并缺血组再灌注24 h,α-SMA阳性细胞数目较同期缺血组更多,梗死区域水肿极严重(P<0.05);qRT-PCR和Western blot分别显示高糖并缺血组α-SMA蛋白对应基因、α-SMA蛋白的相对表达量均高于缺血组(P<0.05).结论 糖尿病高血糖与缺血再灌注两种损伤机制同时作用于脑组织时,使脑组织损伤更严重,损伤区域α-SMA的表达增强,周细胞数量明显增加. 相似文献
47.
目的 探讨肢体严重创伤导致组织缺损时,受区局部条件对组织移植修复术后血管危象发生的影响.方法 对于肢体严重碾压伤、高能量撞击伤导致的四肢软组织缺损、骨外露、感染64例,于伤后15~62 d,应用股前外侧(肌)皮瓣游离移植修复.术后发生血管危象11例.危象发生时间为术后4~66 h.手术探查发现动脉吻合口栓塞6例,动、静脉吻合口同时栓塞3例,静脉吻合口栓塞1例,动脉痉挛1例.血管危象的发生率高达17.18%.回顾分析发现,11例发生血管危象者,在组织移植手术时均存在,组织缺损区域周围软组织水肿,受区血管束与周围组织、血管与其形成束的结缔组织间存在粘连.结果 皮瓣全部成活9例,部分成活1例,坏死1例.皮瓣坏死区采用换药和皮片移植治愈.伤口愈合时间14~136 d.随访3~15个月,皮瓣颜色、温度、毛发生长均正常,移植皮片色素沉着明显.伤口愈合良好,无感染复发.结论 肢体严重损伤后,损伤区域及周围的软组织和主干血管有明显创伤反应,是组织移植修复时血管危象发生的重要原因. 相似文献
48.
外伤性脾破裂保脾治疗的可行性及安全性分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨外伤性脾破裂保脾治疗的可行性与安全性。方法对1998年7月至2005年7月收治的24例外伤性脾破裂患者,采用了保脾治疗:非手术保守治疗9例,保留脾手术15例,其中单纯粘合胶止血1例、单纯脾动脉结扎2例、单纯缝合修补3例、脾动脉结扎加脾修补4例、缝合修补加粘合胶止血2例、脾脏网兜捆扎术1例、脾部分切除术2例。结果在9例行非手术保守治疗中,有7例保守治疗成功,均痊愈出院,2例在保守治疗中转脾切除;15例保脾手术中2例因术后发生大出血而再次行脾切除术,其中1例抢救无效当时死亡。13例手术保脾成功,平均住院时间为13d。无其他合并症。结论外伤性脾破裂保脾治疗是可行的,但有一定风险,必须严格手术指征,手术方式依脾损伤分级或程度选择最佳术式,确保手术安全,术后应严密观察。 相似文献
49.
目的探讨新生儿胃穿孔的发病原因、诊治措施及治疗效果。方法收集2015-06—2018-06间郑州大学附属儿童医院收治的24例新生儿胃穿孔的临床资料,进行回顾性分析。结果 24例患儿均在入院3 h内行急诊剖腹探查术和胃穿孔修补术。术后病理检查证实穿孔处胃壁肌层缺损。穿孔位于胃底部9例,胃大弯7例,胃后壁5例,胃小弯3例。其中3例合并先天性肠旋转不良,1例合并环状胰腺,1例合并气管食管瘘,2例合并十二指肠隔膜。经手术治疗22例患儿痊愈出院。其中男17例,女5例。早产儿16例,足月儿6例。体质量正常患儿19例,低出生体质量患儿5例。2例因术后严重呼吸衰竭、感染性休克死亡,存活住院时间15 d。结论先天性胃壁肌层缺损主要由胃壁发育缺陷引起,胃内压增高是穿孔的诱因,是导致新生儿胃穿孔的主要原因。及早确诊和手术探查、积极围术期治疗是提高治愈率的关键。术中探查时应注意是否合并先天性肠旋转不良、环状胰腺、十二指肠隔膜等疾病,避免遗漏而导致二次手术。 相似文献