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目的 探讨不同部位电刺激治疗对脑卒中后大鼠神经前体细胞增殖的作用.方法 选择2~3月龄,体质量80~120 g雄性SD大鼠95只,随机分为梗死灶周围电刺激组(A组)、肢体电刺激组(B组)、对照组(C组)和假手术组(D组).建立大脑中动脉闭塞模型,在术后24 h开始对两电刺激组大鼠头皮和肢体电刺激治疗.在梗死后7d、14d、21 d、28 d以横木行走试验(BWT)进行神经功能评分,同时进行室管膜和室管膜下5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Brdu)的免疫组织化学检测.结果 A组及B组缺血后室管膜Brdu的表达与C组比较在7、14d差异均有统计学意义(P<0.05),MCAO后7d二者相比Brdu 在室管膜和室管膜下区的表达差异有统计学意义(P<0.05);MCAO后21dA组Brdu的表达和C组差异有统计学意义(P<0.05),但此时B组和C组差异无统计学意义(P>0.05);在MCAO后第1天及第28天三者之间的Brdu均有表达但差异无统计学意义(P>0.05).结论 电刺激促进MCAO后神经干细胞的增殖,但梗死灶周围头皮电刺激治疗较肢体电刺激治疗引起的神经干细胞增殖明显. 相似文献
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我院自 1995年 6月~ 1999年 6月 ,用切开复位L形钢板内固定术 ,治疗股骨远端骨折 30例 ,疗效满意 ,报告如下。临床资料1.一般资料 :本组 30例 ,男 18例 ,女 12例。年龄 19~ 5 6岁 ,平均 44 .6岁。致伤原因 :车祸伤 2 0例 ,压砸伤 6例 ,跌伤 4例。按AO分型 ,A1型 (髁上横形骨折 ) 4例 ,A3 型 (髁上粉碎性骨折 ) 6例 ,C1型 (髁间“Y”形骨折 ) 10例 ,C3 型 (髁间粉碎性骨折 ) 10例。其中开放性骨折 5例 ,3例急诊清创手术同时作内固定 ,2例行清创缝合骨牵引 10~ 14天后 ,再次手术作内固定。2 .治疗结果 :本组病人全获随访 ,随访时间… 相似文献
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目的 观察游离股前外侧肌皮瓣对四肢感染性复合组织缺损创面的临床疗效。方法 回顾性分析阜阳市人民医院2018年6月至2019年4月收治的10例肢体感染、伴有死腔的复合组织缺损创面的患者资料,四肢皮肤软组织缺损范围(3 cm×5 cm)~(9 cm×15 cm)。所有患者均采用游离移植股前外侧肌皮瓣治疗,评价临床疗效。结果 所有患者肌皮瓣均顺利成活,无血管危象等并发症发生。9例患者供受区创面一期愈合,1例皮瓣远端伤口愈合不理想,经再次清创后顺利愈合。随访5~15个月,皮瓣质地良好,外形满意,创面无感染复发。结论 游离移植股前外侧肌皮瓣治疗四肢感染性复合组织缺损创面效果良好。 相似文献
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目的:运用皮肤活检术分别从自噬以及分子伴侣介导的自噬两个方面评价原发性帕金森病(parkinson’s dis‐ease ,PD )患者皮肤成纤维细胞的自噬水平的变化,初步探讨自噬在PD发病机制中的作用。方法收集PD患者23例及正常对照20例皮肤标本,并对PD病人进行UPDRSⅡ、UPDRSⅢ、Hoehn & Yahr分级法量表评分,运用皮肤活检术收集PD组的皮肤标本。通过免疫组化法检测微管相关蛋白轻链3(microtubule associated protein 1 light chain3,LC3)、Beclin‐1的表达,用蛋白质印迹法(Western blot)检测LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的比值变化以及Beclin‐1。结果与正常对照组相比,PD患者皮肤成纤维细胞Beclin‐1、LC3表达上调,差异有统计学意义(P<0.05),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高,差异有统计学意义(P<0.05)。PD患者皮肤成纤维细胞巨自噬水平明显上调,自噬水平异常调控可能参与PD的发生、发展过程。结论通过皮肤活检术检测PD患者皮肤自噬水平用于帕金森病的早期诊断具有一定的临床价值。 相似文献
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目的:探讨TDP‐43(A315T )突变蛋白诱导SH‐SY5Y细胞凋亡的机制。方法采用真核细胞转染技术将Flag‐TDP‐43(w t)及Flag‐TDP‐43(A315T )质粒转入SH‐SY5Y细胞,通过Western blot检测 TDP‐43截短型表达及自噬水平的变化;PI/Annexin‐V‐FITC检测细胞凋亡率;单丹磺酰尸胺(monodansylcadaverin ,MDC)染色检测细胞自噬空泡的变化。结果与转染Flag‐TDP‐43(wt)组相比,过表达Flag‐TDP‐43(A315T)细胞截短型片段Flag‐TDP‐35及Flag‐TDP‐25表达明显上调,下调细胞内源性Beclin 1水平及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的比值降低。与转染Flag‐TDP‐43(wt)组相比,过表达Flag‐TDP‐43(A315T)诱导SH‐SY5Y细胞自噬性小泡聚集明显减少。与转染Flag‐TDP‐43(wt)组相比,过表达Flag‐TDP‐43(A315T)后SH‐SY5Y细胞凋亡率增加。结论 TDP‐43(A315T )突变蛋白可通过增加其截短型表达及抑制细胞巨自噬水平诱导SH‐SY5Y细胞凋亡。 相似文献
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目的 观察游离股前外侧肌皮瓣对四肢感染性复合组织缺损创面的临床疗效。方法 回顾性分析阜阳市人民医院2018年6月至2019年4月收治的10例肢体感染、伴有死腔的复合组织缺损创面的患者资料,四肢皮肤软组织缺损范围(3 cm×5 cm)~(9 cm×15 cm)。所有患者均采用游离移植股前外侧肌皮瓣治疗,评价临床疗效。结果 所有患者肌皮瓣均顺利成活,无血管危象等并发症发生。9例患者供受区创面一期愈合,1例皮瓣远端伤口愈合不理想,经再次清创后顺利愈合。随访5~15个月,皮瓣质地良好,外形满意,创面无感染复发。结论 游离移植股前外侧肌皮瓣治疗四肢感染性复合组织缺损创面效果良好。 相似文献
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目的:观察血管生成素4(Ang-4)对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:EnVision法免疫组化鉴定HUVECs。LPS诱导细胞损伤,不同剂量的Ang-4干预。显微镜下观察细胞形态,MTT法检测细胞活力,ELISA法检测von Willebrand因子(vWF)和肿瘤坏死因子(TNF-α)含量,real-time PCR检测Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB) p65和TNF-α mRNA含量变化。结果:免疫组化示胞浆内人Ⅷ因子相关抗原呈阳性;与正常组比,LPS组细胞增殖活力降低(P<0.01),vWF及TNF-α分泌增多(P<0.01),且TLR4、NF-κB p65和TNF-α mRNA表达升高(P<0.01);Ang-4(100 μg/L)组可恢复细胞活力,降低vWF及TNF-α含量(P<0.01),抑制LPS所致TLR4、NF-κB p65和TNF-α mRNA的表达(P<0.01)。结论:Ang-4可拮抗LPS诱导的HUVECs损伤,这可能与抑制TLR4-NF-κB p65-TNF-α信号通路的活化有关。 相似文献
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