糖皮质激素与癫痫

糖皮质激素与癫痫王铭维综述阮旭中审较糖皮质激素（ＧＣ）是类固醇激素，它是调节脑神经内分泌和行为的重要激素。脑细胞是类固醇、肽类蛋白激素和神经介质的共同靶细胞。类固醇激素包括性激素、糖皮质激素和盐皮质激素，它们对神经细胞的兴奋性有不同的影响［１～３］。...     

根治性顺行模块化胰脾切除术治疗胰腺体尾部腺癌患者临床分析

目的：探究根治性顺行模块化胰脾切除术（RAMPS）治疗胰腺体尾部腺癌的安全性及可行性。方法：回顾性分析2016年1月1日至2018年12月31日在我院肝胆胰脾外科就诊的20例胰腺体尾部腺癌患者的临床资料。回顾性分析患者的年龄、性别、手术情况（手术时间、手术类型、术中出血）、肿瘤特征（肿瘤分化程度、肿瘤大小、淋巴结清除情况、TNM分期）等相关临床病理资料。采用门诊或电话的方式进行随访,随访患者的生存、肿瘤复发及转移情况。结果：20例患者均顺利完成手术,1例患者因肿瘤弥漫性浸润遂行Roux-Y胃空肠吻合姑息性手术。手术平均时间为（356.35±135.68）min,术中平均出血量（250±70）mL,仅1例患者术中输血。联合血管切除2例,联合脏器切除2例。肿瘤平均直径为（4.12±2.11）cm,病理学类型均为胰腺腺癌。淋巴结清扫数目为（21.82±10.13）枚;淋巴结阳性14例,阳性率为70％。16例患者获得R0切除。患者中位生存时间为22.5个月,随访时间为（23.07±13.23）个月。术后5例患者出现并发症,无术后死亡,其中A级胰瘘1例、B级胰瘘2例,出血1例,尿潴留1例。无患者发生腹泻、肠梗阻等消化道并发症。单因素分析显示肿瘤分化、R0切除、胰瘘、术后综合治疗对患者远期生存率均有统计学意义（P＜0.05）。结论：RAMPS可以为局部晚期胰腺癌合并器官侵犯患者,提供更多的局部治疗和根治性切除机会。     

丹参对高原大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨丹参(SM)对大鼠缺血再灌注(IR)肝细胞凋亡和凋亡抑制基因bcl-2表达的影响。方法:用TUNEL法观察IR后的肝细胞凋亡,并用免疫组织化学法检测相关基因表达变化;以丹参注射液干预IR的大鼠模型,观察了丹参对IR后肝细胞凋亡的作用,并与平原对照比较。结果:IR后肝细胞有典型的凋亡特征,与丹参组比较肝细胞的凋亡率有明显差异(P<0.01)。IR组bcl-2表达下调,而丹参组的表达量明显增加(P<0.01)。上述基因表达变化与病理改变一致,但与平原比较,高原较平原重。结论:丹参能减少大鼠IR肝细胞凋亡,并能上调IR肝细胞凋亡抑制基因的蛋白表达。后者可能是丹参抑制IR肝细胞凋亡的机制之一。     

肝脏缺血激活PI3K/p⁃Akt2信号通路并促进库普弗细胞向M1型巨噬细胞转化

目的：研究肝脏库普弗细胞（Kupffer cells,KCs）在肝脏缺血及再灌注过程中的转化转归及其在肝脏缺血再灌注损伤中的作用。方法：制作小鼠肝脏不同缺血时间的模型,用流式细胞术分析缺血后KCs数量,体外培养中用实时荧光定量PCR（qPCR）技术分析炎性细胞因子的表达及巨噬细胞表面标记物的表达水平,免疫印迹（Western blot）技术分析磷脂酰肌醇3?激酶/磷酸化蛋白激酶B?2（PI3K/p?Akt2）信号通路的表达情况。使用qPCR技术分析Akt2抑制剂对KCs炎性细胞因子的表达及其表面标记物表达的影响,另外小鼠肝脏缺血后再灌注6 h,通过肝脏切片HE染色及血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）水平等指标分析肝脏损伤情况。结果：肝脏缺血后KCs数量减少,而存活细胞在体外培养中,脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）刺激后促炎性细胞因子的表达明显高于对照组（P < 0.05）,且M1型巨噬细胞的表面标记物诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达水平也高于对照组（P < 0.05）,其细胞内的PI3K/p?Akt2通路被激活,促进KCs向M1型巨噬细胞转化,而Akt2抑制剂可阻断细胞转化过程,减轻肝脏缺血再灌注损伤。结论：小鼠肝脏缺血能激活KCs内PI3K/p?Akt2信号通路,从而在炎性刺激下促进其向M1型巨噬细胞转化,并加重肝脏缺血再灌注损伤。     

分泌抗白喉类毒秦单克隆抗体杂交瘤细胞株的建立

我们用白喉类毒素免疫小鼠的脾细胞与NS-1小鼠骨髓瘤细胞缸合,获得一株分泌抗白喉类毒素单克隆抗体的杂交瘤细胞株。检测此杂交瘤细胞培养上清液中特异性抗体效价:间接血凝法为1:640～1280,ELISA法为1:800～1600。细胞注入同系小鼠可诱生含高效价抗体的腹水(高于培养液1000倍)。用免疫双扩散法鉴定此单克隆抗体属小鼠I。GI亚类。杂交瘤细胞染色体数为86～102。此细胞株经连续传代六个月和在液氮中冻存复苏后仍保持稳定的分泌抗体能力。     

17β-雌二醇对大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的作用

目的: 探讨不同剂量17β-雌二醇(17β-E2)对大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)成骨分化和骨钙素(BGP)基因表达的影响,为应用17β-E2调控MSCs向成骨细胞分化提供依据。方法: 应用密度梯度离心法与贴壁筛选法分离出MSCs,连续传代3次,进行成骨细胞的诱导分化。MSCs分为对照组[单纯成骨细胞培养基(OBM)培养]和不同剂量17β-E2组(在成骨诱导分化液中分别添加0.1、1.0、10.0和100.0 pmol·L^-1 17β-E2)。各组细胞在第7 天利用放射免疫法测定碱性磷酸酶(ALP)活性、Von Kossa染色检测钙盐沉积;第14天应用酶联免疫吸附法测定Ⅰ型胶原(ColⅠ)水平;第21天应用实时荧光定量PCR检测BGP mRNA表达水平,采用茜素红染色及在酶标仪上560 nm波长下测定各组细胞的吸光度(A)值,定量分析成骨矿化能力。结果: 应用密度梯度离心法与贴壁筛选法成功分离出MSCs,细胞呈成纤维细胞样,椭圆形核,核仁可见。传代培养的MSCs生长旺盛,保持原代细胞的形态特征。与对照组比较,不同剂量17β-E2组细胞ALP活性和ColⅠ水平增加(P<0.05或P<0.01),骨基质的钙化能力增强(P<0.05或P<0.01),并呈剂量依赖性;100.0 pmol·L^-1 17β-E2组 BGP mRNA表达水平升高(P<0.01)。结论: 密度梯度与贴壁筛选方法分离所得细胞为大鼠MSCs,17β-E2可增强MSCs成骨分化能力,上调BGP mRNA表达,并呈剂量依赖关系。     

穴位贴敷经皮给药药贴对哮喘豚鼠血清中IL-4水平的影响

目的 观察穴位贴敷经皮给药(TDD)药贴对实验性哮喘豚鼠血清中IL-4水平的影响.方法 采用随机对照的研究方法 ,用卵蛋白致敏法制作实验性豚鼠哮喘模型,将48只豚鼠随机分为正常对照组、模型组、TDD药贴组及地塞米松组,每组12只.卵蛋白致敏并诱喘成功后,各治疗组分别予地塞米松、TDD药贴进行治疗,正常对照组及模型组不加任何药物干预;观察并记录每组豚鼠诱喘潜伏期及诱喘后0~1 min内腹式呼吸的次数,待治疗结束后,采用放射免疫分析法测定各组豚鼠血清IL-4的水平.结果 模型组IL-4水平明显高于正常对照组 (P<0.01);TDD药贴组、地塞米松组IL-4水平与模型组、正常对照组均有差异(P<0.05);TDD药贴组与地塞米松组豚鼠血清IL-4水平差异不显著(P>0.05).地塞米松组、TDD药贴组豚鼠引喘潜伏期较模型组明显延长(P<0.01),引喘后腹式呼吸明显减少(P<0.01).结论 TDD药贴可降低哮喘豚鼠血清中IL-4的水平,从而起到抑制气道的炎症反应和高反应性.这可能是TDD药贴对哮喘的治疗作用机制之一.     

“三落三起”的“自由基”

研究认为,当地球上出现氧气以后,需氧生物出现。需氧生物进化的速度不断加快的主要原因之一是紫外线照射会打开氧气的共价键,生成适量的自由基（free radical）,自由基在促进生物进化过程中发挥了重要作用。自由基是指具有不配对电子的原子或分子,具有强氧化性。1968年马考德（Mc Cord）和福利多维奇（Fridovich）从牛血中分离、