中老年缺血性脑卒中病人执行功能障碍的相关因素分析

随着人口老龄化的加快,脑血管病的患病率也逐年升高,脑卒中不仅能导致病人死亡和残疾,也能引起认知功能障碍。有文献报道,脑卒中后认知障碍的患病率高达64%[1],缺血性脑卒中病人的筹划执行功能损害占16%～33%[2]。执行功能是指个体许多认知加工过程的协同操作,是在实现某一特定目标     

公立医院激励机制存在的问题与对策

激励机制已经成为公立医院管理体系中不可或缺的部分,但目前公立医院激励机制存在一些问题。在制度上,存在晋升机制、绩效考核机制和教育机制等方面的缺陷,另外,激励机制未能体现个体差异。为此,提出了改革晋升机制、严格绩效考核、提供教育培训以及重视情感激励等对策。     

肝素钙治疗老年人多发性外周动脉栓塞症二例

肝素钙治疗老年人多发性外周动脉栓塞症二例马建芳罗芳陈友明陈文墉例１男性，７２岁。曾因“肥厚型心肌病”多次住院治疗，经查证实为“心房颤动，左房附壁血栓。”１９９５年２月２０日，因突然失语、意识不清１小时急诊入院。查体：运动性失语，右侧上下肢肌力０级，腱...     

多脏器危像综合征、机体损伤反应综合征之分子生物学机制:Ⅲ内毒素与细菌其他成份之作用--"泛内毒素血症"概念的提出

关于内毒素在感染性休克与ＤＩＣ等发病中的作用已被人们广泛接受。至于内毒素如何致病的分子生物学机制则尚未写进本科教材。近年来的研究证明 :全身炎症反应综合征 (ＳＩＲＳ)、败血症休克等涉及“多脏器危像综合征 (Ｍｏｅｓ)”[包括“多脏器功能不全(ＭＯＤＳ)”与“多脏器衰竭 (ＭＯＦ)”]之发病机制 ;而内毒素与细菌其他成份显然又脱离不了干系。本文拟就内毒素以及其他细菌成份在多脏器危像综合征、机体损伤反应综合征(ＢＩＲＳ)发病机制中的分子生物学机制做一阐述。必须强调指出 :按照我们提出的“广义生命时空场论”学说 ,鉴于机…     

碳酸锂治疗甲状腺机能亢进1例

碳酸锂治疗甲状腺机能亢进１例马建芳，罗芳，陈文墉（中国人民解放军第４７６医院福州３５０００２）患者谢某，男性，４６岁，工人，住院号：５１８２７。因怕热多汗，多食善饥，焦虑烦躁４月，于１９９４年６月２１日入院。入院查体：体温３６．３℃，脉搏９２次／ｍｉ...     

超声对老年人胃癌诊断意义与胃镜、手术病理对照研究

目的 :为临床提供更多老年人胃癌的诊断依据和治疗方案。 方法 :用超声对123例老年人胃癌诊断与胃镜 ,手术和非老年人胃癌超声诊断进行对照研究。 结果 :老年人胃癌超声诊断符合率(96.7 %)与胃镜(98.4 %)、手术病理(100 %)及非老年人胃癌超声诊断(94.5 %)比较差异无显著性(P>0.05) ;超声组对胃癌胃腔外肿瘤浸润和淋巴结转移诊断明显优于胃镜组。老年人胃癌超声定位 ,图像与非老年组无差异 ;两组胃癌超声定位与手术证实差异无显著性(P>0.05)。 结论 :超声对观察胃癌浸润深度、周围侵犯及淋巴结转移诊断可靠 ,对肿瘤TNM分期可作出初步估价 ,利于制定治疗方案 ,弥补胃镜检查不足     

牛血清蛋白壳聚糖自组装纳米胶束的制备及理化性质研究

目的:研究两亲性壳聚糖衍生物N-辛基-O,N-羟乙基壳聚糖(OGC)对牛血清蛋白(BSA)的负载及其理化性质。方法:制备BSA自组装纳米胶束(BSA-OGC纳米胶束);高速冷冻离心和荧光法测定包封率和载药量,并测定粒径、Zeta电位;透射电镜(TEM)观察其形态;荧光扫描、红外光谱(FT-IR)和差示扫描量热分析(DSC)研究其理化性质。结果:随着OGC浓度升高和BSA浓度降低,BSA-OGC的包封率提高,载药量下降;载药前后,纳米胶束的粒径和电位值均减小;TEM照片显示OGC和BSA-OGC皆为规则球状结构,粒径分布均匀;荧光扫描、FT-IR、DSC结果表明BSA包裹在OGC中,两者是通过电荷和疏水双重作用自组装为纳米胶束。结论:两亲性壳聚糖衍生物OGC作为生物技术药物的传递系统具有潜在应用前景。     

大剂量葡萄糖诱导人视网膜内皮细胞凋亡的实验研究

目的检验大剂量葡萄糖水平对培养的原代人视网膜毛细血管内皮细胞(humanretinalcapillaryendothelialcells,HRCEC)的直接影响。方法HRCEC细胞从捐赠人眼中分离得到。细胞在含有5mmol/L或25mmol/L葡萄糖的培养基中培养6d。应用锥虫蓝染色测定细胞活力、流式细胞计数分析细胞周期、TUNEL分析细胞凋亡。结果HRCEC细胞在25mmol/L葡萄糖中培养6d,细胞活力显著下降。通过流式细胞计数和TUNEL测定,凋亡细胞的数目在大剂量葡萄糖培养基中显著升高。结论大剂量葡萄糖可诱导人视网膜毛细血管内皮细胞凋亡,这有可能是促进糖尿病性视网膜病发展的原因。     

机体损伤反应综合征动物实验研究(Ⅱ多系统结构时空声变化探讨)

目的 研究致病因子作用下机体损伤反应综合征的病理生理学的结构变化规律。方法 选择36犬随机分为6组,分别在常温下腹主动脉阻断0、15、25、35、45、60min,获取血液动力学,血气酸碱,生化等指标予以分析。同时每组3犬取肝、肾、胰、肠组织。另择18犬(每组3犬),也分别于常温下腹主动脉阻断0、15、25、35、45、60min,取脑、肺、脊髓组织、所获取7种组织,经常规处理后,在电镜下观察其超微结构变化并摄片。结果 机体损伤后反综合征SCSS与SCSD1两期,上述组织仅呈可逆性超微结构变化,机体损伤反应综合征SCSD2与SCSF两期,上述组织则发生不可逆性之超微结构变化。结论 机体损伤反应综合征各期具有相应的多系统形态学改变。但其形态学超微结构变化仅能大体区分可逆性变化(相当于BIRS之SCSS与SCSDl期)与不可逆性变化(相当于BiRS之BCSD2与SCSF期)。本文提出了广义生命时空场论学说与生命灰洞现象之概念。