蝴蝶霜治疗黄褐斑的实验研究

目的:探讨蝴蝶霜治疗黄褐斑的作用机理。方法:将实验小鼠随机分成治疗组和对照组,测定模型小鼠受试皮肤组织中的超氧化物歧化酶(SOD)活性和过氧化脂质(LPO)及脂褐质和羟脯氨酸的含量,并进行分析。结果:经蝴蝶霜治疗后SOD酶活性和羟脯氨酸含量明显增加,与治疗前比较,具有显著性差异(P<0．01);而小鼠治疗前皮肤组织中LPO和脂褐质含量治疗后明显降低,与治疗前比较,具有显著性差异(P<0．01)。结论:蝴蝶霜能提高局部皮肤组织中SOD酶活性和羟脯氨酸含量,使LPO和脂褐质含量明显降低,消除多余自由基,从而抑制黄褐斑的产生。     

大活络丸加减治疗股骨头坏死痰瘀阻络证的疗效及安全性

目的:探讨大活络丸加减治疗早中期股骨头坏死(ONFH)痰瘀阻络证的疗效及安全性。方法:将180例(317髋)患者随机分为中药组、西药组和中西药组,各60例。分别给予大活络丸加减,双氯芬酸钠,大活络丸加减联合双氯芬酸钠治疗,疗程均为6个月,随访6个月。观察各组患者治疗前后髋关节功能评分量表(harris hip joint function scale,Harris),影像学指标量表和中医证候积分;检测血清白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β),肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)的变化;比较各组有效率、随访6个月复发率和安全性指标。结果:研究期间中药组脱落3例,5髋;西药组脱落5例,8髋;中西药组脱落4例,7髋。中西药组总有效率高于中药组和西药组(P0.05);中西药组Harris,影像学指标和中医证候积分,血清IL-1β,TNF-α,SOD和CRP含量改善优于中药组和西药组(P0.05),中药组与西药组比较无明显差异。有效患者随访复发率比较中西药组中药组西药组(P0.05)。安全性比较西药组中西药组中药组(P0.05)。结论:大活络丸加减治疗ONFH痰瘀阻络证的疗效与双氯芬酸钠无明显差异,说明其具有有效性,且安全性评价优于双氯芬酸钠;大活络丸加减联合双氯芬酸钠治疗ONFH痰瘀阻络证具有协同增效的作用,且可降低双氯芬酸钠的不良反应。     

重组人内皮抑素通过激活Dll4/Notch通路抑制大鼠动脉粥样硬化斑块内血管新生

目的:观察重组人内皮抑素(rh ES)对大鼠动脉粥样硬化(AS)斑块内新生血管的抑制作用,探讨Dll4/Notch信号通路在其中的调控机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(N组)、AS组和AS+rh ES组,每组10只。N组始终喂基础饲料,其余2组采用高脂喂养、维生素D3负荷及球囊损伤动脉内膜建立大鼠AS模型。AS+rh ES组以10 mg·kg~(-1)·d~(-1)的rh ES腹腔注射4周,另2组注射等量生理盐水。采血检测各组的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-1(IL-1)和肌钙蛋白I(Tn I)等;免疫组化CD31染色观察新生血管密度;Western blot法检测主动脉内Dll4、Notch1蛋白表达。结果:与N组比较,AS组和AS+rh ES组的TC、TG、LDL-C、CRP和L-1水平均显著升高(P0.05),但上述指标在AS组和AS+rh ES组之间差异无统计学显著性。CD31染色结果显示,AS组的新生血管表达最丰富;与AS组比较,AS+rh ES组的新生血管密度显著下降(P0.05)。AS组的Dll4和Notch1蛋白水平显著低于N组(P0.05);相比AS组,AS+rh ES组的Dll4和Notch1蛋白水平显著升高(P0.05)。结论:rh ES能够抑制大鼠AS斑块内血管新生,Dll4/Notch通路的激活可能是rh ES抑制斑块内的血管新生的信号机制。     

龙脑樟枝叶中挥发油化学成分GC-MS分析

目的:研究龙脑樟Cinnamomum caraphora(L.)Presl枝叶中挥发油的化学成分。方法:采用水蒸气蒸馏法提取龙脑樟枝叶挥发油,用气相色谱-质谱联用技术分析提取物,利用峰面积归一化法确定挥发性组分的相对含量。结果:首次从挥发油中鉴定出了34个化学成分,占挥发油总量的98.53%,其中龙脑的含量最高,达到67.17%。结论:新鲜龙脑樟枝叶中龙脑含量很高,可以作为提取天然冰片的良好资源。     

较大中药材显微鉴别方法研究

目的:对管花肉苁蓉石蜡标本片的制备方法及组织结构、粉末特征显微图像的处理方法进行研究,为较大中药材的显微鉴别提供参考。方法:以石蜡切片法与粉末制片法制片,采用显微数码成像技术与图像处理软件相结合对肉苁蓉的组织结构与粉末特征进行观察、拍照与分析。结果:采用连续水煮4h,浸泡24h的方法软化,切片的最佳厚度为13μm,染色剂选择0.5%番红溶液(50%乙醇配置)染色15min,0.5%固绿(90%乙醇配置)染色1min。结论:该方法可得染色清晰、组织结构完整的管花肉苁蓉的石蜡标本片,自动图像处理系统拼合的图像完整、可靠、真实,能够客观体现肉苁蓉组织形态特征,为较大药材的显微鉴定提供方法参考。     

额眶筛入路切除前中颅底颅鼻眶沟通瘤

目的探讨切除前中颅底、额、筛窦、眶沟通性肿瘤的最佳手术方式,以满足临床需要。方法对13例前中颅底颅鼻眶沟通瘤患者采用额眶筛入路、T型切口,将外鼻下翻,切除部分筛窦、纸板、额骨眶部及额窦后壁,充分暴露肿瘤组织,在手术显微镜下分块或完全切除肿瘤,分离、保护相应解剖部位,如视神经、内动脉、蝶鞍和脑膜等重要解剖结构。将外鼻回复,用钛板钛钉与额骨固定,恢复良好颌面外形。结果13例颅鼻眶沟通瘤手术均获得成功,随访24个月,11例肿瘤无复发,均无脑脊液鼻漏、脑膜脑膨出等并发症。面部外形良好。结论经额眶筛进入、侧下翻鼻骨入路是耳鼻咽喉科切除前中颅底颅鼻眶沟通瘤的一种良好方法。     

197例鼻窦炎螺旋CT扫描结果分析及临床意义

目的：用高分辨率CT对鼻窦炎进行影像学分析,探讨窦口鼻道复合体（OMC）的解剖变异与鼻窦炎发生的关系。方法：选取197例有明显症状、初诊为鼻窦炎的患者（鼻窦炎组）,年龄4～74岁;选取无鼻部疾病史的654例为对照组,年龄4～76岁;两组均行鼻窦冠、轴状位CT扫描,对OMC的几种常见的解剖变异进行评估,并统计解剖变异与年龄的关系。结果：存在OMC区解剖变异的患者在11～20岁;慢性鼻窦炎患者的年龄11～20岁;鼻中隔偏曲、钩突变异和下鼻甲肥大的发生在鼻窦炎组和对照组之间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：OMC解剖变异常见,且与慢性鼻窦炎密切相关,特别是鼻中隔偏曲、钩突变异及下鼻甲肥大,纠正这三处的异常对鼻窦炎的预防和治疗有重大意义。     

组织细胞坏死性淋巴结炎11例临床分析

目的：探讨组织细胞坏死性淋巴结炎的临床特点。方法：回顾性分析11例组织细胞坏死性淋巴结炎的临床表现、淋巴结活检病理学特点及其诊治。结果：所有患者均有颈部淋巴结肿大和持续性发热,大多数患者白细胞减少、血沉增快。11例患者均由颈部淋巴结活检确诊。淋巴结活检病理学特点为不同程度的凝固性坏死伴多种形态的组织细胞、淋巴细胞浸润,无中性粒细胞浸润。应用疗程为2～4个月的肾上腺皮质激素治疗,疗效显著,未复发。结论：组织细胞坏死性淋巴结炎的临床表现无特异性,较易误诊,确诊主要依靠淋巴结活检。     

一个家族性低钾型周期性麻痹家系的基因突变研究

目的探讨一个家族性低钾型周期性麻痹（ familial hypokalemic periodic paralysis, FPP）家系的致病突变。方法采集先证者及9名家系成员的外周静脉血样,用PCR扩增目的基因CACNA1S、SCN4A的编码区,将扩增产物纯化后直接送测序,以100名健康个体为对照组。结果先证者和5例患病亲属（共5男1女）均表现为低钾型周期性麻痹发作且均携带SCN4A基因c．664C〉T（P．Arg222Trp）突变。在3名无症状家系成员及100名健康对照中未发现相同的突变。在该家系中未发现CACNA1S基因的突变。结论SCN4A基因c．664C〉T突变是该家系发病的分子基础。家系中的患者均表现为完全外显。     

硼替佐米作用不同时间对K562耐药细胞株核因子-κB途径的影响

 目的　观察硼替佐米（商品名：万珂,PS-341）对柔红霉素（DNR）诱导的K562耐药细胞株（K562／DNR）核因子-κB（NF-κB）、抑制蛋白κB（IκB）及P-糖蛋白（P-gp）表达的影响,探讨PS-341逆转耐药的分子机制。方法　以100 μg／ml DNR单用或联合应用4 μg／L PS-341分别作用于K562／DNR 12、24及36 h,检测不同时间点各组NF-κB、IκB及P-gp表达情况,同时测定NF-κB p65活性,检测各组细胞凋亡率。结果　Western blot结果显示：与阴性对照组相比,DNR可诱导NF-κB表达上调及活性增强、IκB表达下调、P-gp表达上调;加用PS-341可显著抑制 DNR诱导的NF-κB及P-gp表达,使IκB表达增加。加用PS-341后,NF-κB活性12 h为（15.3±1.87）%[DNR组为（23.8±2.27）%],24 h为（10.2±1.69）%[DNR组为（25.4±1.98）%],36 h为（6.08±2.53）%[DNR组为（26.9±2.58）%],与相应单用DNR组相比均有明显下降,差异有统计学意义（P值均＜0.05）。DNR与PS-341联用后,细胞凋亡率12 h为（35.23±5.15）%[DNR组为（15.56±4.12）%],24 h为（40.26±6.89）%[DNR组为（17.25±2.89）%],36 h为（43.58±7.69）%[DNR组为（22.47±4.58）%],与DNR组相比,细胞凋亡率均明显增加,差异具有统计学意义（P值均＜0.05）。上述作用呈时间依赖性。结论　PS-341可减少K562／DNR细胞NF-κB的活化,降低P-gp表达,逆转细胞耐药,促进细胞凋亡。