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糖尿病儿童青少年应对方式与血糖控制及生活质量的相关性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
[目的]了解糖尿病儿童青少年应对方式,探讨应对方式与血糖控制、生活质量之间的关系.[方法]采用慢性病儿童应对方式量表和儿童生存质量测定量表对81例糖尿病儿童青少年进行调查.[结果]糖尿病儿童青少年最常使用的应对方式是幻想,女性比男性更多采用消极应对,青少年较儿童多采用负性情绪反应的应对方式,病程越长的患儿更多采用远离疾病的应对方式;糖化血红蛋白<9.5%较糖化血红蛋白≥9.5%的糖尿病患儿更多地采用积极应对;接受应对方式与患儿的生活质量呈正相关,而负性情绪反应与患儿的生活质量呈负相关.[结论]积极应对有利于改善血糖控制和提高生活质量,可对糖尿病儿童青少年进行相应的应对技能训练. 相似文献
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目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)激动剂对瘦素刺激的血管平滑肌细胞(VSMCa)增殖效应的影响.方法:采用原代细胞培养方法建立大鼠VSMCs细胞模型;以四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法观察不同浓度的瘦素及PPAR-γ激动剂吡格列酮对VSMCs增殖的影响.结果:瘦素能显著促进VSMCs增殖.促增殖效应在72 h末达峰值且瘦素浓度在0-100ng/ml之间呈剂量依赖关系,差异有统计学意义(P<0.05);而PPAR-γ激动剂吡格列酮能抑制瘦素诱导的VSMCs的增殖效应,最佳浓度在100 umol/L时(P<0.01).结论:瘦素能刺激VSMCs增殖,而PPAR-γ激动剂能够抑制瘦素的促增殖作用,有望用于干预动脉粥样硬化的发生发展,上述实验结果可能与纠正瘦素抵抗的机制有关. 相似文献
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目的:探讨MAPKs信号转导通路在瘦素(Leptin)促人乳腺癌细胞MCF-7增殖中的作用机制。方法:用MTT比色法观察不同浓度瘦素促MCF-7细胞的增殖效应,以及用JNK、ERK特异性抑制剂(SP600125,PD98059)阻断MAPKs信号通路对瘦素促MCF-7细胞增殖效应的影响;Westem blot检测瘦素干预不同时间对p-JNK、JNK、p-ERK、ERK蛋白表达水平的影响;RT-PCR检测在瘦素作用下以及MAPKs信号通路阻断情况下对MCF-7细胞表达瘦素受体(Ob-R)mRNA水平的影响。结果:50 ng/ml瘦素促人乳腺癌细胞MCF-7增殖效应最强,该浓度瘦素可使MAPKs信号通路中的靶蛋白发生磷酸化激活;50 ng/ml瘦素作用于MCF-7细胞30 s后p-ERK蛋白表达即显著增加,3 min后p-JNK蛋白表达亦显著增加;分别用SP600125和PD98059阻断JNK、ERK信号通路可显著抑制瘦素促MCF-7细胞的增殖效应.亦可抑制瘦素作用下MCF-7细胞Ob-R mRNA表达水平的增加。结论:瘦素促人乳腺癌细胞MCF-7增殖效应可能与激活MAPKs信号通路有关,亦调控MCF-7细胞中瘦素受体的表达,在肿瘤细胞周围形成瘦素自分泌环,促进乳腺癌的发生发展。 相似文献
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肾素-血管紧张素系统(RAS)是机体维持正常血压和渗透压的重要调节机制,它由一系列激素及相应的酶组成。近年来,对RAS系统的研究使该系统不断的被完善,包括新发现的血管紧张素转换酶2(ACE2)、血管紧张素1~7(Ang1~7)、血管紧张素受体2(AT2),组织局部的RAS系统等等,同时在以RAS系统为靶点的研究上也取得了很多的进展,如醛固酮抑制剂、醛固酮合酶抑制剂,肾素抑制剂等。本文就RAS系统的研究进展及应用前景展开综述。 相似文献
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痛风是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病,其临床特点为高尿酸血症及由此引起的痛风性急性关节炎的反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形,并常累及肾脏,引起肾尿酸结石及肾间质病变。高尿酸血症患者也可终身不表现出痛风症状。 相似文献
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1概述痛风是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病,其临床特点为高尿酸血症及由此引起的痛风性急性关节炎的反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形,并常累及肾脏,引起肾尿酸结石及肾间质病变。高尿酸血症患者也可终身不表现出痛风症状。痛风的患病率在欧美国家为0·3%,在美国成年人中有5%~10%患有高尿酸血症,但发展为痛风的患者不足成年人的2%。就痛风和高尿酸血症而言,我国未进行大规模的人群调查,一般认为人群中痛风的患病率在0·2%~1%之间,痛风的发病年龄多在4岁以上,女性发病多在绝经期后,男女之比约为20∶1。从分类而言,痛风分原… 相似文献
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100.
非酒精性脂肪肝患者瘦素抵抗和胰岛素抵抗研究 总被引:7,自引:0,他引:7
为了研究非酒精性脂肪肝(NAFL)患者的瘦素(Leptin)抵抗和胰岛素抵抗的状况,对40例NAFL患者和30例正常对照组的血清瘦素、胰岛素等水平进行了分析研究,现将结果报道如下。 相似文献