维生素E镇痛作用及机制的研究

 目的：研究维生素E(Vit E)的镇痛作用及机制。方法：在小鼠热板和扭体反应模型上，观察用药后舔足潜伏期和扭体数改变，丙二醛(MDA)用巴比妥酸法测定，一氧化氮含量用Green法测定。结果：100，200mg·kg^-1VitEim可显著延长小鼠舔足潜伏期和减少小鼠扭体数，并且100mg·kg^-1VitE的镇痛作用可被EGTA加强，CaCl₂所拮抗，但维拉帕米可部分逆转CaCl₂对VitE镇痛的拮抗；VitE产生镇痛时，也可显著抑制小鼠脑组织中MDA和NO含量增高，并可被EGTA增强，CaCl₂所减弱。结论：上述结果表明Vit E有显著的镇痛作用，其作用与减少脑内NO和MDA生成有关，并被Ca²⁺所影响。     

赤芍总苷治疗缺血性脑血管病作用及其机制

在以往工作的基础上,系统观察了赤芍总苷(Total paeony glycoside,TPG)对血液系统功能的影响,并通过建立整体和体外脑缺血样损伤等模型,从不同研究层次全面分析赤芍总苷治疗缺血性脑血管病作用及其机制。 1 TPG整体给药对血液流变学系统的影响应用多项血液流变学检测方法和小鼠体内血栓形成模型来研究TPG对微循环、血液粘度、血小板聚集、血栓形成和内外源性凝血系统功能的影响。结果表明,小鼠一次性分别灌服TPG 40 min后,耳廓微循环检测即发现小鼠耳廓微循环中毛细血管开放数量增加,微动脉和微静脉口径增大。     

金丝桃甙对大鼠缺血性脑损伤中氧自由基和一氧化氮的作用

目的：研究脑缺血中氧自由基（ＯＦＲ）和一氧化氮（ＮＯ）的动态变化及金丝桃甙（Ｈｙｐ）的作用。方法：脑缺血模型由结扎大鼠四血管造成。用低温电子顺磁共振（ＥＳＲ）技术和ｇｒｅｎ法分别测定脑皮质中的ＯＦＲ和ＮＯ。结果：脑缺血５ｍｉｎ时,ＮＯ就增多,１５ｍｉｎ时,ＯＦＲ才有增多;５０,１００ｍｇ·ｋｇ^－１Ｈｙｐ显著减少,ＯＦＲ和ＮＯ的增高,抑制超氧化物歧化酶和乳酸脱氧酶活性的下降,延长小鼠断头后张口喘气时间。结论：脑缺血中,ＮＯ增多早于ＯＦＲ,Ｈｙｐ对脑缺血损伤有保护作用。     

金丝桃甙对坐骨神经钙含量的影响

目的:研究金丝桃甙(Hyp)对神经组织Ca~（2+）含量的影响。方法:游离的蛙坐骨神经Ca~（2+）含量用原予分光光度仪测定。结果;Hypl×l0~(-5),1×10~(-6)和1×10~(-7)mol.L~(-1)显著并呈浓度依赖性抑制50mmol,L~(-1)K~+诱导Ca~(2+)含量增加,1×10~(-4)mol.L~(-1)Hyp显著抑制10~(-5)mo1.L~(-1)NE诱导的Ca~(2+)含量增加。结论:Hyp对神经组织Ca~(2+)内流有阻滞作用。     

BCEF0083抗单胺氧化酶作用的研究

目的　研究一种白僵菌代谢产物提取物 (BCEF0 0 83)对单胺氧化酶 (MAO)的抑制作用。方法　提取动物脑组织重线粒体应用荧光分光光度计法检测MAO活性 ;采用大、小鼠体内外给药研究BCEF抗MAO作用的量效、时效关系 ,应用林 -贝氏法测定MAOKm值。结果　小鼠BCEF 50 0mg·kg- 1 ,ig给药后 0 5hMAO活性已有抑制 ,2～ 8h活性抑制明显 ,一次给药后 72h抑制作用基本消失 ;小鼠BCEF50 0、40 0、2 0 0、1 0 0、50、2 5mg·kg- 1 ,ig后 2h取脑组织测MAO活性 ,BCEF对MAO活性的抑制呈现一定的量效关系。BCEF体外给药对大鼠脑组织MAO活性的抑制随药物浓度增加而增强 ,BCEF体外给药对MAO A、MAO B抑制的IC50 (95 %可信限 )分别为 1 2 8 88(82 70～ 2 0 0 86)mg·L- 1 、1 84 1 4 (1 56 1 7～ 2 1 7 1 1 )mg·L- 1 ;BCEF对MAO A ,B抑制呈混合型抑制作用 ,Km值分别为 1 1 97、 8 1 3μmol·L- 1 。结论　BCEF0 0 83体内外给药对大、小鼠脑组织MAO活性具有抑制作用     

银杏叶提取物对胃黏膜保护作用的实验研究

银杏叶提取物 (ＧｂＥ)已被广泛用于治疗心、脑血管疾病。目前国内有文献提及 ,ＧｂＥ可显著改善胃、十二指肠溃疡。我们旨在探讨ＧｂＥ是否具有胃黏膜保护作用 ,并进一步研究了ＧｂＥ抗损伤与前列腺素Ｅ2 (ＰＧＥ2 )的关系 ,试图弄清ＧｂＥ胃黏膜保护作用的可能机制。材料与方法一、试剂与药品银杏叶提取物 (ＧｂＥ)由皖南大鹏天然产物有限公司提供 (主要成分 :黄酮≥ 2 4.78% ,内酯≥ 7.9% ) ;西咪替丁 (上海第一制药厂 ) ;吲哚美辛由安徽医科大学临床药理研究所赠送 ;阿利新兰 (中国医药公司上海化学试剂采购供应站 )。二、实验方法雄性…     

赤芍总苷对D-半乳糖衰老小鼠学习记忆及代谢产物的影响

目的　观察赤芍总苷对D 半乳糖所致衰老小鼠学习记忆及与神经介质调节相关酶及代谢产物的影响。方法　选用长期皮下注射D 半乳糖形成的衰老小鼠模型。结果　赤芍总苷对衰老小鼠的学习记忆障碍有显著的改善作用 ,穿梭试验中小鼠主动回避潜伏期和主动回避次数明显增加 ;水迷宫试验发现 ,赤芍总苷可有效提高小鼠的达岸正确率 ,减少小鼠的错误次数。赤芍总苷可显著降低衰老小鼠脑组织中单胺氧化酶 (MAO)水平 ,提高胆碱酯酶 (CHE)活性 ;并抑制脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量的增加 ,提高脑组织超氧化物岐化酶 (SOD)水平。此外 ,赤芍总苷对衰老小鼠免疫功能低下及脑萎缩状态有显著的改善。结论　赤芍总苷具有抗衰老及促进学习记忆能力的作用     

紫杉醇诱导MCF-7凋亡与bcl-2及bax的关系

目的　探讨抗肿瘤药物紫杉醇及顺铂诱导肿瘤细胞凋亡机制。方法　用紫杉醇及顺铂诱导乳腺癌细胞系MCF 7凋亡 ,采用TUNEL、电镜及免疫组化SP法分别检测凋亡及与凋亡相关基因bcl 2、Bax表达的动态变化。结果　①顺铂仅导致乳腺癌细胞系MCF 7坏死 ,不能诱导其凋亡 ;②紫杉醇可诱导MCF 7细胞凋亡并具有时间及剂量依赖性 ;③bcl 2降低、bax增加具有时间及剂量依赖性。结论　紫杉醇诱导MCF 7细胞凋亡与bcl 2降低及bax增加有关。     

尼莫地平对大鼠缺血后脑细胞凋亡的影响

目的　研究尼莫地平 (Nim)对脑缺血诱发细胞凋亡的抑制作用。方法　大鼠不完全脑缺血采用双侧颈总动脉(CCA)结扎法 ;细胞凋亡采用Tunel法测定 ;DNA片端含量用二苯胺试剂法测定。结果　结扎双侧CCA可显著诱导脑皮质细胞凋亡 ;2mg·kg-1Nim可显著减少脑皮质中细胞凋亡数 ;1mg·kg-1、2mg·kg-1Nim可抑制脑缺血诱导DNA片端的增多。结论　Nim对缺血诱导的脑皮质细胞凋亡有抑制作用。     

白芍总甙的抗惊厥作用

采用最大电休克发作（ＭＥＳ）法、士的宁惊厥法和戊血氮最小阈发作（ＭＥＴ）法，观察白芍总甙（ＴＧＰ）对动物惊厥的影响。实验结果表明，ＴＧＰ（２０～８０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，ｉｐ和ｉｇ×３ｄ）呈剂量依赖性对抗小鼠的ＭＥＳ。ＴＧＰ（６０～１００ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，ｉｐ）能对抗士的宁引起的小鼠和大鼠的惊厥。ＴＧＰ（４０～８０ｍｓ·ｋｇ－１·ｄ－１，ｉｐ）对小鼠的ＭＥＴ无影响。ＴＧＰ（４０～８０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，ｉｐ）对小鼠ＭＥＳ的作用高峰时间在０．５～１．５ｈ之间。