一种简便实用的口腔溃疡实验模型

目的研制家兔口腔溃疡新的模型.方法在玻璃管腔中加入体积分数为30%的冰醋酸0.2 ml,固定于家兔口腔黏膜表面30 s,测定溃疡炎症充血面积的大小,并行组织病理学检查.结果冰醋酸可明显诱发家兔口腔溃疡的发生.冰硼散可明显抑制口腔黏膜炎症充血,并缩小口腔溃疡面积和改善组织病理学状况.结论冰醋酸可以成功的诱发家兔口腔溃疡模型.     

氧自由基致痛、痛敏及其与阿斯匹林、吲哚美辛镇痛的关系

采用光照核黄素产生氧自由基，观察后者在外周和脊髓水平对疼痛的影响。发现在外周，小鼠足跖部皮下注射ＬＲＦ０．０６，０．６７ｍｍｏｌ．ｍｏｕｓｅ＾－１有致痛作用；脊髓水平，小鼠鞘内注射ＬＲＦ０．１０６－０．６６５ｎｍｏｌ．ｍｏｕｓｅ＾－１有致痛敏作用；进一步研究发现ＯＦＲ的脊髓痛敏与Ｃａ＾２＋有密切关系，用维拉帕米，尼莫地平，ＥＧＴＡ可拮抗ＯＦＲ的痛敏作用。     

卡托普利和低剂量阿司匹林相互作用对心衰大鼠左室心肌组织c-fos蛋白表达的影响

目的 观察卡托普利和低剂量阿司匹林相互作用对冠状动脉结扎致心衰大鼠模型左室心肌组织c—fos蛋白表达的影响。方法 采用冠状动脉结扎致急性心肌梗死和心梗后慢性心力衰竭大鼠模型，按照正交设计试验方案给药5wk，采用免疫组织化学方法观察联用两药对左室心肌组织c—fos蛋白表达的影响。结果 急性心肌梗死组c—fos蛋白阳性颗粒数目明显增多，卡托普利各剂量组对心肌组织c—fos蛋白表达均无影响，且与低剂量阿司匹林无显的相互作用，而低剂量阿司匹林增加c—fos蛋白免疫反应阳性细胞分布，尤以急性心肌梗死组多见。结论 低剂量阿司匹林介导c—fos蛋白表达增加，可能是其拮抗卡托普利减轻心衰大鼠左室重建作用的机制之一。     

神经药理学的进展

<正> 第十届国际药理学大会涉及神经药理的研究内容较多,现就神经肽、GABA和苯二氮(艹卓)类及其受体、阿片类、神经毒及其它中枢受体亚型的研究作一综合简介。 神经肽 神经肽近年发展较快,会上荷兰学者De Wied报告,神经肽一般存在于大的前体中,如ACTH和β-内啡肽存在于原阿片黑色素皮质素(POMC)。它参与多种神经功能的调节,如学习记忆。注意、觉醒和痛觉,对体温、血压、睡眠、呼吸和脑的代谢也有影响。澳大利亚Sexton和Men-delsohn报告了降钙素(CT)和降钙素相关肽(CGRP)不但可以引起RNA转录,而且在大鼠脑中还有特定的受体。利用放射自显影法发现中枢神经系统中存在着CT/CGRP受体的新亚型。英国Daw-     

钙离子与疼痛及炎症免疫的关系

<正> 钙离子和cAMP/cGMP共同参与细胞内一些重要机能的调节,如在肌肉收缩过程中的兴奋—收缩偶联,跨膜信息的传递以及细胞运动、分泌、代谢和分化等基本过程中均起着偶联或第二信使的作用,因此钙离子(Ca~(2+))被公认为第二信使,其生物学意义日益受到人们的重视。本文就Ca~(2+)与疼痛及炎症免疫的关系作一简单概述。Ca~(2+)在疼痛调控中的作用     

解热镇痛药引起的药原性疾病

滥用解热镇痛药在一些国家是一极其严重问题,它带来了多种药原性疾病,在国内外引起很大的重视。现将该类药物的毒性、引起的主要药原性疾病及其防治原则介绍于下:一、对血液系统毒性该类药物中多数药物对血液系统具有不同类型的毒性,如水杨酸类对凝血方面毒性较明显,它可影响血小板功能,抑制凝血酶原合成、延长出血时间等。而非那西丁则易引起高铁血红蛋白血症,至于氨基比林、保泰松、消炎痛等诱发粒细胞缺乏、再生障碍性贫血则较多见。     

黄蜀葵花总黄酮抗炎解热作用

目的 研究黄蜀葵花总黄酮(TFA)的抗炎、解热作用。方法 采用二甲苯致小鼠耳片肿胀的急性炎症模型和皮下埋植棉球致肉芽组织形成的慢性非特异性炎症模型观察TFA的抗炎作用；采用sc松节油或iv大肠杆菌液两种诱发家免发热的模型观察TFA的解热作用。结果 TFA(200、100、50mg／kg)均能有效减轻小鼠右耳肿胀程度，TFA50mg／kg可明显抑制大鼠新生肉芽组织形成；由sc松节油或iv大肠杆菌液诱发的家兔体温升高，TFA可产生不同程度地降低作用。结论 TFA具有良好的抗炎、解热作用。     

金丝桃苷对心肌缺血与再灌注损伤的拮抗作用(英文)

目的:观察金丝桃苷(Hpy)对缺血与再灌注心肌的保护作用及抗过氧化作用。方法:结扎家兔冠脉左降支60min后松开结扎20min,以多道生理记录仪持续记录左室内压(LVP)、左室内压变化速率(LV±dp/dt)、心电图(ECG)变化。再灌注后,取血和左心室肌测血浆肌酸磷酸激酶(CPK),乳酸脱氢酶(LDH)及心肌阳离子含量。采用Langendorff系统,离体大鼠心脏缺血40min后再灌注30min。以荧光分光光度计测定冠脉流出液和心肌组织丙二醛(MDA)的含量。结果:Hyp10mg·kg~(-1) iv可抑制缺血与再灌注所致的家兔LVP。LV±dp/dt_(max)、ECG、血浆CPK、LDH和心肌Ca~(2 )、Mg~(2 )、Na~ 含量的变化。Hyp10和100μmol·L~(-1)可降低缺血与再灌注所致离体大鼠心肌MDA含量的增高。结论:金丝桃苷对心肌缺血与再灌注具有保护作用,此作用可能与其抗脂质过氧化有关。     

卡托普利和低剂量阿司匹林相互作用对大鼠实验性心肌缺血及肝微粒体酶活性的影响

目的　观察卡托普利 (Cap)和低剂量阿司匹林 (Asp)相互作用对大鼠实验性心肌缺血及肝微粒体酶活性的影响。方法　建立异丙肾上腺素致大鼠实验性心肌缺血模型 ,采用正交设计给药方案 ,干式生化片测定LDH、CPK含量 ,同时观察心肌病理变化。采用差速离心法制备大鼠肝微粒体 ,测定细胞色素P4 5 0、b5含量及苯胺羟化酶活力。结果　Cap与低剂量Asp联用时对模型组血清中LDH、CPK水平存在明显的相互作用 ,且表现为拮抗效应。Cap显著减轻心肌组织病理损伤程度 ,而Asp对其无影响。Cap与Asp单用时对细胞色素P4 5 0含量无影响 ,但联用时较正常组及Asp单用组均显著增加。Asp降低细胞色素b5含量 ,联用Cap其含量明显增加。Cap单用时增加苯胺羟化酶活力 ,与Asp联用时活力进一步增加 ,而Asp本身对其无影响。 结论　低剂量Asp不减弱Cap对心肌组织病理损伤的保护作用 ,但二者联用对血清LDH、CPK的水平反而有促进作用 ,其机制可能与进一步诱导P4 5 0活性及苯胺羟化酶活力有关。     

红花提取物预处理对缺血再灌注心肌的影响

目的；观察红花提取物预处理对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法：采用离体心脏Langendorff装置，观测经红花提取物预处理后心功能指标和冠脉流量的改变；同时采用在体心脏结扎左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注模型，在心肌缺血前各组心脏分别用红花提取物或维拉帕米治疗，并贯穿于实验全过程中。缺血再灌注组实施20分钟缺血和40分钟再灌注。分别检测心肌组织中的丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和心肌激酶（CK）活性、心率等变化。结果：红花提取物能减少缺血再灌注心肌中的MDA含量，降低SOD和CK活性．减慢心率，改善心功能指标。结论：红花提取物能改善心功能，保护缺血心肌，其机制可能与其清除自由基，抑制自由基的释放有关。