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71.
HBsAg阳性者约有1/3来源于母婴传播,HBsAg阳性的母亲会将病毒垂直传播感染给胎儿.而且婴儿一旦感染乙肝病毒,他们中85%~90%会发展成慢性乙型肝炎或HBV携带者,其中25%于成年后将死于肝硬化和肝细胞肝癌.  相似文献   
72.
 目的 研究干扰素刺激基因因子3(ISGF3)在干扰素α(IFN-α)抑制乙型肝炎病毒(HBV)复制机制中的作用。 方法 应用定量PCR技术检测IFN-α处理前后人肝癌细胞系HepG2.2.15细胞上清HBV DNA含量,DNA印迹法检测IFN-α处理前后HepG2.2.15细胞内HBV复制中间体的变化,蛋白质印迹法检测IFN-α处理前后HepG2和HepG2.2.15细胞中ISGF3的3个组分即信号转导和转录活化因子(STAT)1、磷酸化STAT2和ISGF3γ以及双链RNA依赖蛋白激酶(PKR)蛋白质表达水平的改变。用酪氨酸酶抑制剂染料木黄酮抑制IFN-α作用后,再次进行上述检测。 结果 IFN-α处理后,HepG2.2.15细胞上清HBV DNA和细胞内HBV复制中间体减少,HepG2和HepG2.2.15细胞中STAT1、磷酸化STAT2、ISGF3γ和PKR蛋白质表达水平均升高。加染料木黄酮抑制IFN-α后,HepG2.2.15细胞上清HBV DNA和复制中间体无减少,而HepG2和HepG2.2.15细胞中STAT1、磷酸化STAT2、ISGF3γ和PKR蛋白质表达均减少。 结论 ISGF3是IFN-α抑制HBV复制的关键因子。  相似文献   
73.
乙型肝炎病毒促进CTGF和TGF-β1在肝星状细胞中的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究转染乙型肝炎病毒(HBV)的HepG2.2.15细胞株在体外促进肝星状细胞中CTGF和TGF-β1的表达,进而探讨HBV促肝细胞纤维化的机制.方法:将HepG2和H印G2.2.15细胞株分别在体外与肝星状细胞(Lx-2)共培养,以单独培养的肝星状细胞为对照组.培养24,48,72 h后,以Real-time PCR定量检测肝星状细胞中CTGF和TGF-β1 mRNA的表达,以Western blot定量检测其蛋白表达.结果:与对照组比较,在24、48、72 h时点,CTGF和TGF-β1 mRNA分别增高约1.7、4.2、9.6倍(P<0.01)和2.2、6.1、8.1倍(P<0.01),以72 h差异最为显著;而与HepG2细胞共培养实验组LX-2细胞CTGF和TGF-β1 mRNA在三个时间点分别增高约1.7、1.2、1.3倍(P<0.05)和2.7、1.9、2.1倍(P<0.05).CTGF和TGF-β1蛋白表达量分别增高约2.1、2.6、2.5倍(P<0.01)和1.7、3.3、3.1倍(P<0.01),以48 h差异最为显著;而与HepG2细胞共培养实验组LX-2细胞CTGF和TGF-β1蛋白表达量在三个时间点分别增高约1.6、1.1、0.9倍(p<0.05)和1.1、1.4、2.5倍(P<0.05).结论:与HepG2.2.15细胞株共培养后,肝星状细胞中肝纤维化相关因子的表达明显增强.体外实验证明HBV具有诱导肝细胞纤维化的重要作用.  相似文献   
74.
目的建立灵敏有效的HCV6a型非结构蛋白(non-structural protein,NS)5B复合酶切分型方法,探讨NS5B区与5’-端非编码区(5’-noncoding region,5’-NCR)的分型是否一致。方法应用5’-NCR复合酶切分型方法对1093份HCVRNA阳性血清样本进行分型,并筛选基因6a型样本进行NS5B区的扩增,对第2轮PCR产物进行复合酶切分型和测序,并经NCBI Genoty ping证实基因分型。结果 5’-NCR分型法检出10份HCV6a型样品,序列分析显示均存在第145位CA碱基插入和第139位C碱基插入特征。用NS5B分型法检测此10例,均为6a型,序列分析证实存在EaeⅠ酶切位点。结论 NS5B区与5’-NCR区复合酶切分型方法对HCV6a分型具有良好的一致性,以EaeⅠ切点为主的NS5B区复合酶切分型方法可供临床应用。  相似文献   
75.
目的探讨丙型肝炎肝硬化抗病毒治疗疗效影响因素.方法以干扰素(interferon,IFN) α为基础抗病毒治疗的丙型肝炎肝硬化患者作为研究对象,收集其流行病学资料、基线的相关化验指标、抗病毒治疗方案及经过.分析抗病毒治疗后获得的持续病毒学应答(sustained virological response,SVR)率及其影响因素.结果 28例经IFN α联合利巴韦林抗病毒治疗的丙型肝炎肝硬化患者入选,9例获得了SVR,占32.1%.SVR组和非持续病毒学应答(non-SVR,N-SVR)组基线性别比例、年龄、感染时限、HCV RNA、转氨酶、中性粒细胞绝对计数、HGB、PLT和Child-Pugh评分均无统计学差异(P > 0.05).应用聚乙二醇干扰素(pegylated interferon,Peg-IFN) α患者的SVR率高于普通IFN α(P =0.003),但去除中途脱落的患者后2组SVR率的差异无统计意义(P =0.308).依从性好的患者SVR率显著高于依从性差的患者(P =0.004).普通IFN α治疗的患者终止治疗的比例显著高于Peg-IFN α(P =0.009),Child-Pugh评分高的患者终止治疗的比例显著高于Child-Pugh评分低的患者(P=0.034).结论丙型肝炎肝硬化患者抗病毒治疗的SVR率较低,主要与其依从性差有关,而依从性与干扰素类型和肝硬化的严重程度有关.  相似文献   
76.
丁型肝炎是由乙型肝炎病毒和丁型肝炎病毒同时或重叠感染引起的肝脏疾病, 可引起严重的肝病, 增加肝脏失代偿风险甚至增加患者病死率。目前, 虽然各项研究对于丁型肝炎有了一定程度的认识, 但是丁型肝炎的流行情况、检测方法、诊断和治疗手段仍然面临严峻的挑战。丁型肝炎的准确检测是观察疾病流行情况以及制定治疗方案的基础, 因此, 高效、准确的检测方法得到了广泛的需求。现对丁型肝炎病毒的实验室检测方法研究进展进行简要综述, 旨在对丁型肝炎的诊断和治疗提供支持。  相似文献   
77.
目的:研究转染HBV的HepG2.2.15细胞株在体外促进肝星状细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达,进而探讨HBV促肝细胞纤维化的机制.方法:将HepG2和HepG2.2.15细胞株分别在体外与肝星状细胞共培养,以单独培养的肝星状细胞为对照组.取培养后24、48、72 h 3个时间点.以RT-PCR定量检测肝星状细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达:以Westem blot定量检测肝星状细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达.结果:与对照组和与HepG2共培养的肝星状细胞比较,与HepG2.2.15共培养的肝星状细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达明显增高,以72 h差异最为显著(P<0.01);与HepG2.2.15共培养的肝星状细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达也明显增高,以48 h差异最为显著(P<0.01).结论:与HepG2.2.15细胞株共培养后,肝星状细胞中肝纤维化相关因子的表达明显增强,HBV具有诱导肝细胞纤维化的重要作用.  相似文献   
78.
丙型肝炎是第一个可以治愈的慢性病毒感染性疾病,人类从发现丙型肝炎病毒的基因组到具备消除该病毒的公共卫生威胁的能力,仅仅用了30年时间。近十年来,丙型肝炎的病原学检测,经历了从灵敏、定量到快速、方便、全自动、即时检验的发展。随着直接抗病毒药物的陆续上市,包括特殊人群在内的各类丙型肝炎患者能被短疗程、全口服药物安全、有效地...  相似文献   
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