中国病理生理杂志1985～1989年论著的出版周期和引文分析

本文对中国病理生理杂志1985～1989年所发表的论著做出版周期和引文分析。本刊引文分布与布拉德福定律的图象描述相符,无论在引用频率及核心区排列上本刊均居首位,自引率为4.85%,平均普赖斯指数为41.2%,定稿周期为7.84个月,待稿周期为13.05个月,出版周期为20.83个月。目前已采取措施扩大版面,出版周期和普较斯指数可望在近期内有较大改善。     

The cAMP-mediated protein kinase signal transduction pathway is involved in the pyrogenic effect of CRH in rats

Objective To determine whether the cyclic adenosine monophosphate (cAMP) mediated protei n kinase signal transduction pathway is involved in the pyrogenic action of cort icotropin releasing hormone (CRH) in rats.Methods Corticotropin releasing hormone, 2’,3’-dideoxy-adenosine (DDA) and adenosi ne-3’,5’-(cyclic) monophosphorothionate, Rp-Isomer (Rp-cAMPS), were administ ered intracerebroventricularly (i.c.v.). The colonic temperature was measure d using a thermistor, and the content of cAMP in the hypothalamus was determined by radioimmunoassay. Hypothalamic incubation was used to assess the effects of CRH on the content of cAMP in the hypothalamus in vitro. Results Microinjection (i.c.v.) of CRH (2.5 μg, 5.0 μg and 10 μg) caused incr eases in colonic temperature and the hypothalamus cAMP level in conscious rats. CRH increased hypothalamus cAMP level in vitro. The pyrogenic effects of CRH w ere abolished or markedly inhibited by prior injection (i.c.v.) of an adenyla te cyclase inhibitor, DDA (30 μg), or an inhibitor of cAMP-dependent protein kinase, Rp-cAMPS (15 μg). Conclusion cAMP mediates the pyrogenic action of centrally administered of CRH in rats, and protein kinase A may play an important role in the central CRH-induced fever. The cAMP-dependent protein kinase signal transduction pathway may be involved in the central mechanisms of the pyrogenic action of CRH in rats.     

miR-593通过调控PLK1基因的表达抑制结肠癌细胞的增殖

目的探讨miR-593在结肠癌细胞增殖中的作用及分子机制。方法利用生物信息学分析筛选miR-593可能结合的靶基 因为PLK1;利用双荧光素酶报告基因实验验证miR-593 和PLK1 基因的结合;通过qRT-PCR、Western blotting 验证PLK1 为 miR-593直接作用的靶基因;通过CCK-8实验证明miR-593通过调控PLK1基因的表达抑制结肠癌细胞的增殖。结果运用三 种生物信息学软件对PLK1可能结合的miRNA进行了预测与分析,发现miR-593可能结合PLK1基因;双荧光素酶报告基因实 验证明miR-593 与PLK1 基因发生了结合;Western blotting 结果表明,PLK1 在miR-593 mimic 转染组表达量显著下降,而在 miR-593 inhibitor 组明显升高,相对于对照组均具有统计学差异（P<0.05）;qRT-PCR结果表明,PLK1 RNA水平在各组中表 达水平差异无统计学意义（P>0.05）;细胞增殖实验表明,miR-593与PLK1对结肠癌细胞增殖的影响为相反关系,且共转染miR-593 mimic与PLK1过表达质粒组对细胞增殖的影响介于单独转染miR-593 mimic组与PLK1过表达质粒组之间。结论miR-593通 过调控PLK1基因的表达抑制了结肠癌细胞的增殖,并发挥抑癌miRNA的作用。     

部分液体通气对猪急性肺损伤的影响

目的: 在肺灌洗诱导的急性肺损伤(ALI)家猪实施以氟碳(PFC)为媒介的部分液体通气(PLV), 观察其对肺气体交换及血液动力学的影响, 并比较PLV及气体通气两种方式对肺形态学的影响, 以探讨PLV改善肺气体交换的机制。方法: 12头体重为25-30 kg的健康雌猪,麻醉后经肺灌洗建立ALI模型。随机分为PLV组及CV(气体通气组)。对照组以呼吸机行常规机械通气, PLV组动物经气管导管肺内灌以15 mL/kg的PFC,然后以与对照组同样的呼吸参数行机械通气。每小时记录肺气体交换及血液动力学参数的变化。于实验结束后处死动物, 取肺标本送病理分析。 结果: PLV组肺气体交换明显改善,而血液动力学在整个实验过程中基本维持稳定。组织学检查: 光学显微镜下可见两组均为肺不张、肺气肿及肺过度膨胀交替出现,肺泡间质因水肿及细胞渗出而扩展。PLV组与CV组比较显示较轻微的肺不张、肺内炎性细胞渗出、肺出血及肺间质扩张。PLV组动物腹侧肺组织学损伤改变明显较背侧轻微。 结论: 在肺灌洗诱导的急性肺损伤幼猪, 以氟碳为媒介的部分液体通气可明显地改善肺气体交换,并无明显的血液动力学损伤。同时可见PLV相对于对照组明显减轻的肺组织学损伤及肺泡扩张, 证实PLV具一定的肺保护作用。     

HBV感染患者2′,5′寡腺苷酸合成酶、IL-2和IL-12水平检测及意义

目的:选用2′,5′寡腺苷酸合成酶(2-5OAS)作为干扰素观察指标,IL-2、IL-12作为Th1应答观察指标,了解内源性干扰素系统和Th1应答在HBV感染发病机制中作用。方法:用放射同位素法测定单核细胞2-5OAS活性;ELISA法测定血清IL-2、IL-12。结果:无症状HBsAg携带组2-5OAS、IL-2、IL-12含量与正常对照组无显著差异(P>0.05),急性肝炎组均显著高于正常对照组(P<0.01),慢性乙型肝炎轻、中、重度组、慢性重型肝炎组、肝硬化组、肝癌组均显著低于正常对照组(P<0.05),并且随慢性肝炎病情加重以及肝硬化、肝癌发生而递减,其中肝硬化、肝癌组处于最低水平(与慢性肝炎各组比较P<0.05)。结论:在HBV感染发病过程的不同阶段和不同临床分型患者中,其内源性干扰素系统和Th1应答反应都是有显著差异的,细胞免疫对病毒感染的痊愈起主导作用。     

罗格列酮对腹腔感染脓毒症小鼠的疗效观察

目的 :腹腔感染是造成脓毒症、感染性休克、多器官功能障碍乃至死亡的重要原因。动物实验和临床实践证明 ,感染性休克涉及多种损伤因素和多个细胞信息传导通路 ,不论使用液体复苏、抗生素治疗、代谢支持等方法 ,还是针对某一细胞因子的特异性拮抗剂 ,单一靶点治疗都不能有效降低患者的死亡率。因此 ,寻找对感染性休克具有多靶点正效应的药物实施治疗 ,对改善患者全身状况 ,提高生存率具有重要意义。我们曾报道多靶点药物氯胺酮能显著提高腹腔感染脓毒症小鼠的长期生存率 ,本文进一步研究罗格列酮 (RSG)的作用。罗格列酮是一种胰岛素增敏剂…     

一氧化氮合酶在人吞噬细胞的表达上调TNF—α生成

本研究用鼠巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶（ｉｎｄｕｃｉｂｌｅｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ，ｉＮＯＳ）ｃＤＮＡ构建质粒表达载体，由电钻孔方法导入人单核细胞样细胞Ｕ９３７，经抗性标记筛选获得ｉＮＯＳ稳定表达细胞，蛋白印迹法证实，ｉＮＯＳ基因转当细胞表达了鼠巨噬细胞一氧化氮合酶，该细胞可随培养时间延长测得一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）的稳定代谢产物硝酸盐和亚硝酸盐含量积累增加，这种积累增     

中性粒细胞抑制人单个核细胞释放TNF-α及其机理的研究

目的:探讨人中性粒细胞(PMNs)对人外周血单个核细胞(PBMCs)释放TNF-α的影响及其作用机理。方法:采集健康供血者的新鲜外周静脉血,以葡聚糖沉淀和密度梯度离心法分离其PMNs和PBMCs,将PMNs细胞与PBMCs细胞按2:1的数量比与脂多糖共同培育后,分别采用酶联免疫吸附法测定培养上清的TNF-α浓度,并用流式细胞术测定结合荧光标记脂多糖的单核细胞的百分率及单核细胞表面平均荧光强度。结果:PMNs在细菌脂多糖刺激下不释放TNF-α,PMNs可以抑制PBMCs释放TNF-α,其抑制作用具有细胞特异性;经多聚甲醛固定的PMNs仍具有上述的抑制作用。流式细胞术结果显示PMNs并不影响单核细胞与脂多糖结合。结论:PMNs可抑制人PBMCs释放TNF-α,其机理可能是PMNs干扰脂多糖激活PBMCs的信号转导过程,抑制细菌脂多糖对其的活化,从而下调TNF-α的释放。     

中枢精氨酸加压素在大鼠CRH性发热机制中的作用

中枢精氨酸加压素在大鼠CRH性发热机制中的作用     

诱导型一氧化氮合酶与动脉血压的调节

目的:探讨诱导型一氧化氮合酶在血液动力学调控中的作用。方法:本实验所用动物为健康、雄性、Dahl 盐敏感(DS)及Dahl盐不敏感(DR)大鼠,体重(190±4) g。通过慢性血液动力学实验观察静脉输入诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂AG对大鼠平均动脉压的影响。此外,本实验还测定了一氧化氮(NO)终产物NO₂^-及NO₃^-含量以及钙依赖及钙不依赖的NOS活性以了解iNOS的功能。结果:(1)iNOS特异抑制剂AG对正常血压(包括高盐或低盐输入的Dahl盐抵抗大鼠及低盐输入的Dahl盐敏感大鼠)没有明显影响,但能明显放大高钠引起的DS大鼠的血压上升效应;(2)高盐在导致的DS大鼠血压升高的同时,能引起iNOS活性的明显升高。结论:iNOS是参与血液动力学调控的重要组成部分,尤其是在血压处于较高水平时,iNOS具有不容忽视的调节作用。