渔民饮酒行为对心身症状的影响

已有研究表明渔民饮酒与渔民高血压、胃病、肝硬化等心身疾病的发生有关[1,2],本文对江苏沿海渔民进行测查,探讨渔民饮酒与心理健康的关系,为进一步有效干预提供依据.     

刺五加皂甙对大鼠血管性痴呆的防治作用

目的:探讨刺五加皂甙对血管性痴呆(vasculardementia,VD)模型鼠学习记忆等认知功能的改善和对海马CA1区神经元的保护作用。方法:实验于2002-05/2003-05在南通大学航海医学研究所完成。选择SD大鼠36只随机分为对照组、模型组、用药组各12只,采用4-血管阻断改良法制备VD大鼠模型,用药组术前1周开始腹腔注射刺五加皂甙100mg/kg,术后再用1周,模型组腹腔注射同量生理盐水。各组作避暗回避试验及透射电镜观察。结果:行为学测试表明造模后1周模型组动物[(3.7±0.8)次]较对照组[(1.5±0.4)次]的探索次数明显增多(P<0.01),而滞留时间[模型组(195±5)s,对照组(995±8)s]显著缩短(P<0.01);用药组[(2.9±0.5)次]与对照组相比探索次数增多(P<0.01),但仍低于模型组(P<0.05),而滞留时间[(263±7)s]与对照组相比明显缩短(P<0.01),但仍高于模型组(P<0.05)。形态学结果表明刺五加皂甙减轻海马CA1区神经元损害。结论:刺五加皂甙能减轻海马脑缺血缺氧后神经元损害,从而改善VD大鼠学习记忆功能。     

一氧化氮在缺氧复氧性神经元凋亡中的作用

目的观察神经元缺氧复氧损伤时NO的动态变化及其与神经元凋亡的关系。方法取孕13~15d ICR小鼠,无菌条件下对胎鼠大脑皮质神经元进行原代分离培养,建立缺氧复氧诱导的皮质神经元凋亡模型。用流式细胞仪检测细胞凋亡率,用硝酸还原酶法测定细胞培养上清液中NO的含量,用MTT测定细胞活性,并在电镜下观察细胞形态学变化。结果经缺氧复氧处理的神经元,随着缺氧时间延长细胞存活率逐渐下降,神经元凋亡率呈时间依赖性升高,NO含量逐渐升高,至缺氧8h复氧24h达到高峰,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.01)。细胞超微结构呈现凋亡样改变。结论NO介导了缺氧复氧性神经元凋亡过程。     

海员值班时工作效能的变化

观测海员在航海环境中不同值班时间工作效能的变化并探讨昼夜生物节律对人体（疲劳）的影响。方法在同一航海环境中对４２名海员和４９名跟班见习海员（作为对照组）进行视觉品质检测。检测时间为在昼夜各值班时在班海员下班前半小时。结果昼夜各值班时值班海员工作效能的变化与陆上相似，在１２：００工作效能最佳，然后逐渐变差，至次晨４：００最差；测试错误率亦在２４：００至次晨４：００时较其他值班时为高。与见习海员相比，值班海员完成测试所需时间较长（Ｐ＜０．０２），错误率亦较高（１８．９％），但两者间差别不够显著（Ｐ＞０．０５）。结论研究生物节律的改变和值班疲劳、特别是夜间值班疲劳对海员的影响，及通过医学和心理学方法提高海员的适航能力很有必要。     

记忆力缺损老人向痴呆移行中关联负变化

与年龄有关的记忆力缺损老年人（ＡＡＭＩ）和年龄相匹配的健康老人各２２例分别作为研究组才对照组，行关联负变化（ＣＮＶ）和长谷川痴呆量表（ＨＤＳ）测查；２年后对研究组进行复查，以了解向痴呆发展过程中ＡＡＭＩ的ＣＮＶ特征及变化趋势，结果示，随着认知功能的减退，研究组初为命令信号后负变化（ＰＩＮＶ）面积增大；ＣＮＶ波形不规则，期待波（ＥＷ）不稳定伴压低，ＰＩＮＶ压低。     

γ-氨基丁酸对慢性脑缺血致血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响

目的观察γ-氨基丁酸（GABA）对慢性脑缺血致血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆能力及海马CA1区神经元形态学的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、GABA组,采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立VD模型。GABA组术后腹腔注射GABA0.5g.kg-1.d-1,连续注射60d;用Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力;Nissl染色观察大鼠海马CA1区神经元形态学变化。结果 GABA能明显改善VD大鼠学习记忆能力,也能减轻海马CA1区神经元损伤。结论 GABA能改善慢性脑缺血致VD大鼠的学习记忆能力,减轻海马神经元损伤可能是其机制之一。     

三组中(藏)药合剂对大鼠脑组织缺氧的实验研究报告(一)

目的 :研究和比较三组中 (藏 )药合剂对大鼠缺氧时神经保护作用。方法 :采用低压舱减压造成SD大鼠缺氧并分成常氧组、低氧组。三组中 (藏 )药合剂 (分别为 1号药组 ,2号药组 ,3号药组 )。检测大鼠低氧暴露后脑组织中谷光甘肽 (GSH)含量及谷光甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)和过氧化氢酶 (CAT)的活性。结果 :低氧组与常氧组比较 ,低氧暴露后动物脑组织中GSH含量下降 ,GSH -PX和CAT活性降低 ,使用三种中药合剂后 ,GSH、GSH -PX、CAT均有不同程度的提高 ,除 2号药组CAT升高不明显外 ,其余改变均有显著性意义 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。三个药物之间比较 ,GSH含量相互间无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;对GSH -PX、CAT活性 ,3号药作用最佳 ,1号药次之 ,2号药作用最弱。结论 :三组中 (藏 )药合剂对大鼠缺氧脑组织均有一定的抗氧化神经保护作用。以 3号药最佳 ,1号药次之 ,2号药相对最弱     

刺五加对受谷氨酸毒性神经元保护作用的研究

目的　研究刺五加 (AS)对受谷氨酸毒性作用的神经元的保护作用。方法　用大鼠离体海马脑片和组织学检查 ,观察使用AS注射液组 (AS组 )和未使用AS组 (对照组 )对谷氨酸 (Glu)所致的缺血海马脑片顺向群峰电位 (OPS)的影响 ,及两组脑片的超微结构变化。结果　AS组脑片在加入Glu后 5分钟左右OPS减小并消失 ,去除Glu 1小时后OPS恢复率为 83.3% ,平均恢复程度为 86 .4 % ;对照组脑片加入Glu后OPS在 3分钟左右迅速减小并消失 ,去除Glu 1小时后OPS恢复率为 16 .6 % ,恢复程度为 4 1.5 %。两组比较有显著性差异 (P <0 .0 5 )。电镜下观察发现 ,加有Glu脑片的CA1区锥体细胞核染色加深 ,核膜不完整 ,核内染色质凝聚成块 ,胞浆中内质网高度扩张。使用AS后的神经细胞核膜完整 ,核内染色质轻度凝聚 ,内质网轻度扩张。结论　AS对Glu毒性作用所致的脑损伤具保护作用 ,该作用机制可能是AS能减轻因缺血缺氧所致的神经元损伤     

γ-氨基丁酸联合舍曲林对慢性应激抑郁大鼠认知功能及海马神经元形态的影响

目的 探讨γ-氨基丁酸联合舍曲林对慢性应激抑郁大鼠认知功能及海马神经元形态的影响.方法 采用慢性轻度不可预见性应激建立慢性应激抑郁大鼠模型;模型组、舍曲林组、GABA组及研究组大鼠分别给予腹腔注射生理盐水、舍曲林、GABA、GABA+舍曲林21 d,对照组不予任何刺激和药物;采用敞箱试验和电迷宫试验测定大鼠的行为和记忆能力;Nissl染色观察各组大鼠海马CA1、CA3区锥体细胞神经元形态.结果 应激后,接受应激的4组的水平运动、垂直运动、修饰运动较对照组相比显著减少(P＜0.05或0.01).用药后研究组和舍曲林组的水平运动[分别为(57.25±18.79)格,(39.00±13.69)格]、垂直运动[分别为(23.25±7.01)次,(16.75±4.71)次]、修饰运动[分别为(2.25±0.46)次,(2.25±1.04)次]以及电迷宫的正确反应次数[分别为(17.00±1.93)次,(16.88±2.64)次]、潜伏期时间[分别为(172.88±26.91)s,(206.00±33.54)s]均明显好于模型组(P＜0.05或0.01),GABA组潜伏期时间较模型组显著缩短(P＜0.05).与对照组相比,舍曲林组、GABA组和研究组的CA1、CA3区锥体细胞神经元在形态、密集度、排列方面均有不同程度的改善,其中研究组的改善最明显.结论 GABA联合舍曲林能保护慢性应激抑郁大鼠的海马神经元,从而改善其认知功能.     

前脑缺血再灌注后海马神经元Bcl-2和BaX蛋白的表达及刺五加皂甙的影响

目的 :观察前脑缺血再灌注后海马区神经元Bcl -2、Bax的表达及刺五加皂甙对其表达的影响。方法 :SD大鼠随机分为假手术组 (SAM)、缺血再灌注组 (IR)及刺五加皂甙治疗组 (ASS) ,并根据再灌注不同时间分为五个亚组 ,缺血时间均为 2 0分钟。分别于再灌注 3、6、12、2 4、48小时后取脑组织标本。采用免疫组化检测大鼠脑海马的Bcl -2、Bax蛋白表达水平。结果 :Bcl-2蛋白表达 :假手术组呈阴性表达 ,缺血再灌注组再灌注后 6小时可在CA3区检测到Bcl-2阳性神经元 ,2 4小时达峰值 ,48小时逐渐下降。刺五加皂甙组表达时间及部位同缺血再灌注组 ,与缺血再灌注组对应时间点相比都有显著性增高。Bax蛋白表达 :假手术组海马区呈阴性表达 ,缺血再灌注 12小时在海马CA1区开始表达 ,48小时达峰值 ,刺五加皂甙组表达时间及部位同缺血再灌注组 ,与缺血再灌注组对应时间点相比 ,都有显著性减少。结论 :刺五加皂甙可通过增加Bcl-2表达 ,抑制Bax表达 ,从而抑制脑缺血再灌注时神经细胞凋亡 ,预防脑缺血再灌注损伤