刺五加皂甙对神经元谷氨酸毒性损伤的保护作用

目的:观察不同谷氨酸浓度和谷氨酸作用不同时间对神经元活性的影响,探讨细胞损伤后刺五加皂甙(ASS)的有效保护浓度。方法:取孕13～15dICR小鼠,无菌条件下对胎鼠大脑皮层神经元进行原代分离培养,建立谷氨酸诱导的皮层神经元损伤模型。用MTT、LDH测定神经元活性,用硝酸还原酶法测定细胞培养上清液中NO的含量,用流式细胞仪检测细胞凋亡率,并在电镜下观察细胞形态学变化。结果:①经谷氨酸处理的神经元,其细胞存活率呈剂量和时间依赖下降、ASS能不同程度提高细胞存活率。②谷氨酸处理组的神经元凋亡率、LDH释放量和NO含量均升高,与正常对照组及ASS组比较有明显差异(P<0.01)。结论:一定浓度的ASS对谷氨酸引起的神经元损伤有保护作用;ASS可能是通过抑制NO的释放和稳定细胞膜,拮抗细胞元损伤。     

巨刺运动针法治疗颈源性肩周炎的临床观察

目的观察巨刺运动针法治疗颈源性肩周炎的临床疗效。方法将72例颈源性肩周炎患者随机分为2组,试验组36例使用巨刺运动针法治疗,每周3次,共4周;对照组36例按照常规针刺方法治疗,每周3次,共4周。使用VAS、CMS评分评价2组治疗效果。结果在治疗1 d、1个疗程及治疗结束后1个月,试验组的VAS评分均明显低于对照组(P均0.05);在治疗1个疗程及治疗结束后1个月,试验组的CMS评分均明显优于对照组(P均0.05)。结论巨刺运动针法治疗颈源性肩周炎的临床疗效明显优于常规针刺方法。     

独立学院新生心理状况的群体差异分析

目的了解独立民办学院大学新生心理健康状况,为精神健康教育提供依据。方法采用《中国大学生心理健康量表(CCSMHS)》对南通大学独立民办学院2005级1 660名新生进行测试,将测试结果与全国常模、同期入学的本科生比较以及进行新生中性别、独生子女与非独生子女、不同地区新生间的比较。结果民办学院新生在自卑、社交退缩、依赖因子分上显著高于普通本科新生(P<0.05);各群体中的比较中男女间差异主要在焦虑、自卑、性心理、社交攻击和强迫上(P<0.05~0.01);独生子女社交攻击因子分和性心理因子分明显高于非独生子女(P<0.05)。结论民办学院新生主要在自卑、社交退缩方面存在心理问题。社会有必要给予他们较多的关爱和公正的评价,为他们的健康成长创造良好的心理社会环境,促进其人格的完善。     

γ-氨基丁酸和舍曲林对急性应激抑郁大鼠认知功能的作用

目的 探究γ-氨基丁酸(GABA)和舍曲林对急性应激抑郁大鼠认知功能的影响.方法 对经Y-迷宫筛查出认知功能无差异的雄性SD大鼠进行强迫游泳,建立急性应激抑郁大鼠模型.观察未行应激的大鼠(对照组)、应激大鼠(模型组)、采用GABA预处理的应激大鼠(GABA组)及GABA+舍曲林预处理的应激大鼠(GABA+舍曲林组)在强迫游泳中的不动时间及其游泳后迷宫中的潜伏期.结果 随着GABA剂量的增加.在GABA≥0.5g/kg时大鼠游泳不动时间渐缩短[(432.33±187.64)s＞(332.50±217.23)s].与舍曲林(5mg/kg)+GABA(0.25 g/kg)作用[(316.67±353.83)s]相似,与模型组[(1404.33±129.46)s]比较差异有显著性(P＜0.01;P＜0.05),而大剂量GABA+舍曲林治疗组大鼠游泳不动时间[(1086.17±411.80)s]反而延长;模型组游泳后迷宫中潜伏期为[(179.17±8.54)s],高于对照组[(105.00±32.18)s],差异具有显著性(P＜0.05),10 mg/kg舍曲林及舍曲林+GABA联合治疗,大鼠游泳后迷宫中潜伏期分别为[(100.30±21.01)s]、[(69.83±16.89)s]、[(86.83±13.11)s],大鼠游泳后迷宫中潜伏期明显缩短,低于模型组,差异具有显著性(P＜0.05,0.01).结论 GABA有一定的抗抑郁作用;适量的GABA与舍曲林联合应用,不但可减少2种药物的使用剂量,较它们单独使用疗效更著;且可明显改善抑郁大鼠的学习记忆功能.     

中药合剂对缺氧性脑损害的抗氧化保护作用

目的观察中药合剂对缺氧大鼠脑组织的抗氧化保护作用。方法中药合剂的主要成分为丹参、当归、党参、黄芪,生药含量0.4 g/ml。以低压舱减压模拟缺氧,分别观察低氧、常氧条件下中药合剂对SD大鼠脑组织谷胱甘肽含量(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和过氧化氢酶(CAT)活性的影响,并检测不同浓度中药合剂在体外的抗羟自由基效力。结果①低氧暴露动物脑组织GSH含量下降,GSH-PX和CAT活性降低(P<0.01)。使用中药合剂后,GSH与GSH-PX显著提高。②常氧状态下,中药合剂就可提高GSH含量与GSH-PX活性。③体外实验显示中药合剂能直接清除H2O2/Co2 体系中产生的羟自由基。结论在该实验条件下,中药合剂对大鼠缺氧脑组织有一定的抗氧化神经保护作用。药物的这种作用与其提高机体自身的抗氧化能力以及其直接的清除自由基作用有关。     

银杏内酯诱导嗜铬细胞瘤细胞表达低氧诱导因子-1α

 目的研究银杏内酯(ginkgolides,Gin)对神经生长因子(nerve growth factor,NGF)诱导分化的嗜铬细胞瘤(PC12)细胞的影响以及与其相关的信号通路。方法通过MTT比色法观察不同浓度Gin对PC12细胞活性的影响,RT-PCR和Western Blot法分析Gin对PC12细胞低氧诱导因子-1(αhypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)表达以及MAPK信号通路的影响。结果一定浓度范围的Gin可促进PC12细胞的活性,在37.5 mg·L^-1作用24 h效果最明显。37.5 mg·L^-1 Gin单独处理PC12细胞24 h可诱导HIF-1αmRNA表达增强和蛋白水平上调。Gin还引起p-ERK水平的明显提高。Gin增加PC12细胞HIF-1α蛋白的稳定性存在一定的时间和剂量依赖关系,PD98059可部分抑制Gin的增强作用,金雀异黄素可完全阻断之;与此相对应的是,Gin以时间和剂量依赖方式诱导PC12细胞p-ERK水平的增高,PD98059和金雀异黄素均能完全阻断Gin的诱导作用。结论Gin可诱导PC12细胞表达HIF-1α,主要与MEK-ERK信号通路激活有关,可能是其促进分化的PC12生长的原因。     

刺五加皂甙对缺氧复氧性神经元损伤的保护作用

目的:从细胞分子水平研究刺五加皂甙(acanthopanaxsenticosussaponins,ASS)对培养神经元缺氧复氧损伤的保护作用及其机制。方法:取孕13～15dICR胎鼠大脑皮质神经元进行原代分离培养,建立缺氧复氧诱导的皮质神经元损伤模型。随机分成正常对照组、缺氧复氧组及ASS组;用MTT法测定神经元存活率,用硝酸还原酶法测定细胞培养上清液中一氧化氮合酶(NOS)的含量,用流式细胞仪检测神经元凋亡率。结果:神经元缺氧2,4,6,8h复氧24h后,存活率分别为(0.604±0.022)%,(0.592±0.017)%,(0.543±0.037)%,(0.534±0.021)%;缺氧8h复氧24h后,神经元凋亡率由(4.13±0.87)%增加至(31.34±0.85)%,NOS含量由(5.23±0.28)μmoL/L增加至(11.39±0.21)μmoL/L(P<0.01);ASS组神经元存活率、神经元凋亡率、NOS含量分别为(0.636±0.021),(16.37±0.66)%,(8.02±0.18)μmoL/L,与缺氧8h复氧24h比较差异有非常显著性意义(P<0.01)。结论:ASS对缺氧复氧引起的神经元损伤有保护作用;ASS可能是通过抑制一氧化氮的释放、抑制神经元凋亡来拮抗神经元损伤。     

刺五加皂苷对缺血性脑损伤的保护作用

目的　观察刺五加皂苷 (ASS)对缺血性脑损伤的作用。方法　采用神经元缺血性损伤模型。用流式细胞仪检测细胞凋亡率 ,用硝酸还原酶法测定细胞培养上清液中NO的含量 ,用MTT、LDH测定神经细胞活性 ,并在电镜下观察细胞形态学变化。结果　①缺血性神经元发生凋亡 ,细胞超微结构呈现凋亡样改变 ,其凋亡率与正常对照组比较有显著性差异(P <0 0 1)。ASS能减少缺血性神经元凋亡。②缺血性神经元存活率下降、LDH释放量和NO含量升高 ,与正常对照组比较有显著性差异 (P <0 0 1)。ASS能提高神经元存活率、降低LDH释放量及NO含量。结论　一定浓度的ASS对缺血性神经元凋亡有保护作用 ,ASS可能是通过抑制NO的释放及稳定细胞膜拮抗神经元凋亡     

银杏内酯、刺五加皂苷和人参皂苷诱导PC12细胞缺氧诱导因子-1α表达

目的缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在介导心肌和脑低氧/缺血的适应性反应中起重要作用,本文研究银杏内酯、刺五加皂苷和人参皂苷的药理作用机制是否与HIF-1α表达及其相关信号通路有关。方法MTT比色法观察PC12细胞活性,蛋白质免疫印迹法分析PC12细胞HIF-1α及磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)蛋白表达,RT-PCR观察HIF-1αmRNA表达。结果一定浓度范围的银杏内酯、刺五加皂苷或人参皂苷均可促进PC12细胞的活性,在浓度分别为37.5,50和60mg·L-1时达最好效果;银杏内酯(37.5mg·L-1)、刺五加皂苷(50mg·L-1)或人参皂苷(60mg·L-1)处理PC12细胞24h均可诱导p-ERK1/2和HIF-1α表达增高,且引起HIF-1αmRNA表达水平的上调,提示HIF-1α蛋白水平的增高与其合成增加有关。结论银杏内酯、刺五加皂苷和人参皂苷均可诱导PC12细胞表达HIF-1α,该作用可能与激活MAPK信号通路有关。