刺五加皂甙保护PC12细胞活性与缺氧诱导因子1α的表达

目的：观察刺五加皂甙对正常培养和缺氧条件下PC12细胞的活性和缺氧诱导因子1α表达的影响，探讨刺五加皂甙抗神经元缺氧损伤的可能机制。 方法：实验于2004—09／2005—05在南通大学医学院航海医学研究所进行。培养大鼠肾上腺嗜铬瘤PC12细胞株，加入终浓度为0．05mg／L的神经生长因子和终浓度为12.5mmol／L的氯化钻分别建立神经生长因子诱导PC12细胞分化的神经元模型和氯化钴诱导缺氧的模型；四甲基偶氮唑法检测12．5，25，50，100，150mg／L的刺五加皂甙对正常培养的和氯化钴诱导缺氧的PC12细胞活性的影响；蛋白免疫印迹检测刺五加皂甙对正常培养和氯化钴诱导缺氧的PC12细胞中缺氧诱导因子1α表达的影响，以上实验均以神经生长因子作为阳性对照。 结果：①正常培养的PC12细胞为圆形，呈簇状生长。50mg／L神经生长因子诱导3d后，细胞停止增殖，部分PC12细胞开始呈现出神经元样的形态，产生类似于神经元的突起。随着诱导时间延长神经元样的细胞逐渐增多。至第7天，PC12细胞的突起形成网络。②12.5～100mg／L的刺五加皂甙可增加正常培养PC12细胞的活性，其中50mg／L刺五加皂甙作用最强。50mg／L刺五加皂甙的预处理可降低因缺氧引起的细胞活性的下降（P〈0．01），其作用与50mg／L神经生长因子相当（P〉0.05）。③正常培养的PC12细胞不表达缺氧诱导因子1α，氯化钴引起的缺氧可诱导PC12细胞表达缺氧诱导因子1α，刺五加皂甙、神经生长因子也可诱导缺氧诱导因子14表达；刺五加皂甙和神经生长因子的预处理可以进一步增强缺氧PC12细胞中缺氧诱导因子1α的表达（P〈0．01），刺五加皂甙和神经生长因子的作用差异无显著性（P〉0．05）。 结论：50mg／L的刺五加皂甙对PC12具有明显的缺氧保护作用，其抗缺氧损伤的作用与促进缺氧诱导因子1α的表达有关。     

系统性红斑狼疮伴脊髓损害一例

患者女,33岁。因渐感双足麻木、双下肢无力伴一过性排尿费力10余天于2002年1月16日拟诊“SLE合并脊髓病变、周围神经病变”收入院。7年前因发热、关节炎、颜面蝶形红斑、白细胞及血小板减少伴。肾炎等表现,曾于我院确诊为SLE,出院后一直服用泼尼松(10 mg/d)和(或)雷公藤(60 mg/d)治疗。     

单核细胞增多性李司忒氏菌脑脓肿或脑膜脑炎

单核细胞增多性李司忒氏菌已日益成为中枢神经系统感染常见的病原菌。作者报道了11例诊断为该菌感染的3例脑膜炎或脑膜脑炎和1例脑脓肿病例。4例均因肾功能衰竭接受肾移植和使用硫唑嘌呤及强的松后出现灶性神经系统症状和/或精神症状,血和脑脊液培养有李司忒氏菌生长。其中2例分别死于肾功能衰竭、胃肠道大出血。文献中,大多数李司忒氏菌感染患者有淋巴网状系统疾病(何杰金氏病、淋巴瘤等)、肾移植或正在使用免疫抑制剂的病史。作者认为此病在肾移植病人中多见,是因其对李司忒氏菌感染具易感性。泌尿生殖道手术增加了李司忒氏菌感染机会。化疗和原有基础性疾病能诱发免疫功能不全。     

肌电生物反馈治疗52例神经性皮炎的疗效观察

神经性皮炎是一种常见的慢性炎症性皮肤病,其病因虽还不十分清楚,但根据大量的临床观察表明,它的发生与发展和神经精神因素有明显关系。因此我们于1991年7月～1992年2月用生物反馈放松训练来治疗52例神经性皮炎患者,现报告该疗法疗效观察结果,并就其机理、方法和疗效作一初步探讨。1 资料与方法     

我国海员适航情况初探(论著)

目的：对我国海员一些生理和神经心理指标进行检测，了解这些指标在航程中的变化，以探究他们适航的快慢程度和稳定性。方法：对同一航次的海员在开航前、开航后第1、3、5、10、20、30天各值班时检测在班海员的心率、呼吸、血压和视觉品质试验。结果：航初第1～5天海员值班时各项心身指标均不稳定，工作效能差。至第10、20天，除舒张压外，其余指标渐稳定，工作效能逐渐提高。及至第30天即将抵终点港时，除心率、舒张压外，各项指标又复不稳定，工作效能亦轻度减退，但仍较航初1～5天为佳。同时，航行中海员昼夜生物节律紊乱。结论：本研究结果表明，短程航行的海员适航情况可分为不适应期、适应的稳定期和适应的不稳定期。为缩短他们的适航过程，预防适应障碍，应加强海员的心身训练。     

慢性风湿性心脏病合并脑栓塞71例临床分析

本文对南通市二所综合性医院1966年6月～1981年6月诊断为慢性风心病并发脑栓塞的71例住院患者(占同期二院收治的风心病总数的3.8%)的临床资科作一分析。男性24例,女性47例。首次脑栓塞年龄为23～69岁,其中41～50岁33例(46.4%)。经体检、心电图和/或心脏透视、X线摄片、超声心动图检查证实71例均具二尖瓣病变,其中二尖瓣狭窄或与关闭不全合并存在70例,伴主动脉     

对我国航海心理学研究工作的刍议

对我国航海心理学研究工作的刍议顾永健作者单位：２２６００１江苏省南通，南通医学院ＳｏｍｅｉｄｅａｓａｂｏｕｔｔｈｅｓｔｕｄｙｏｆｎａｕｔｉｃａｌｐｓｙｃｈｏｌｏｇｙｉｎＣｈｉｎａＧｕＹｏｎｇｊｉａｎ．ＴｅａｃｈｉｎｇＲｅｓｅａｒｃｈＤｅｐａｒｔ－ｍｅ...     

刺五加皂甙保护PC12细胞活性与缺氧诱导因子1α的表达

目的:观察刺五加皂甙对正常培养和缺氧条件下PC12细胞的活性和缺氧诱导因子1α表达的影响,探讨刺五加皂甙抗神经元缺氧损伤的可能机制。方法:实验于2004-09/2005-05在南通大学医学院航海医学研究所进行。培养大鼠肾上腺嗜铬瘤PC12细胞株,加入终浓度为0.05mg/L的神经生长因子和终浓度为125mmol/L的氯化钴分别建立神经生长因子诱导PC12细胞分化的神经元模型和氯化钴诱导缺氧的模型;四甲基偶氮唑法检测12.5,25,50,100,150mg/L的刺五加皂甙对正常培养的和氯化钴诱导缺氧的PC12细胞活性的影响;蛋白免疫印迹检测刺五加皂甙对正常培养和氯化钴诱导缺氧的PC12细胞中缺氧诱导因子1α表达的影响,以上实验均以神经生长因子作为阳性对照。结果:①正常培养的PC12细胞为圆形,呈簇状生长。50mg/L神经生长因子诱导3d后,细胞停止增殖,部分PC12细胞开始呈现出神经元样的形态,产生类似于神经元的突起。随着诱导时间延长神经元样的细胞逐渐增多,至第7天,PC12细胞的突起形成网络。②12.5～100mg/L的刺五加皂甙可增加正常培养PC12细胞的活性,其中50mg/L刺五加皂甙作用最强。50mg/L刺五加皂甙的预处理可降低因缺氧引起的细胞活性的下降(P<0.01),其作用与50mg/L神经生长因子相当(P>0.05)。③正常培养的PC12细胞不表达缺氧诱导因子1α,氯化钴引起的缺氧可诱导PC12细胞表达缺氧诱导因子1α,刺五加皂甙、神经生长因子也可诱导缺氧诱导因子1α表达;刺五加皂甙和神经生长因子的预处理可以进一步增强缺氧PC12细胞中缺氧诱导因子1α的表达(P<0.01),刺五加皂甙和神经生长因子的作用差异无显著性(P>0.05)。结论:50mg/L的刺五加皂甙对PC12具有明显的缺氧保护作用,其抗缺氧损伤的作用与促进缺氧诱导因子1α的表达有关。     

刺五加皂甙对大鼠血管性痴呆的防治作用

目的：探讨刺五加皂甙对血管性痴呆(vascular dementia，VD)模型鼠学习记忆等认知功能的改善和对海马CA1区神经元的保护作用。方法：实验于2002-05／2003-05在南通大学航海医学研究所完成。选择SD大鼠36只随机分为对照组、模型组、用药组各12只，采用4-血管阻断改良法制备VD大鼠模型，用药组术前1周开始腹腔注射刺五加皂甙100mg／kg，术后再用1周，模型组腹腔注射同量生理盐水。各组作避暗回避试验及透射电镜观察。结果：行为学测试表明造模后1周模型组动物[(3.7&;#177;0.8)次]较对照组[(1．5&;#177;0．4)次]的探索次数明显增多(P&;lt;0，01)，而滞留时间[模型组(195&;#177;5)s，对照组(995&;#177;8)s]显著缩短(P&;lt;0．01)；用药组[(2.9&;#177;0．5)次]与对照组相比探索次数增多(P&;lt;0．01)，但仍低于模型组(P&;lt;0．05)，而滞留时间[(263&;#177;7)s]与对照组相比明显缩短(P&;lt;0．01)，但仍高于模型组(P&;lt;0.05)。形态学结果表明刺五加皂甙减轻海马CA1区神经元损害。结论：刺五加皂甙能减轻海马脑缺血缺氧后神经元损害，从而改善VD大鼠学习记忆功能。     

刺五加皂甙对皮质神经元缺血缺氧性损伤的保护作用

目的探讨刺五加皂甙(ASS)对皮质神经元缺血缺氧性损伤的保护作用。方法胎鼠皮质神经元经缺血缺氧和谷氨酸(Glu)作用模拟缺血性皮质神经元损伤模型。随机分成缺血缺氧组(HI组)、Glu组、ASS组和对照组;ASS组在实验前、中均加入终浓度为50mg/L的ASS。用流式细胞仪检测神经元凋亡率,用硝酸还原酶法测定细胞培养上清液中一氧化氮(NO)的含量,用3[4,5二甲基磺胺噻唑]2,5二苯基四唑溴化物(MTT)比色法、乳酸脱氢酶(LDH)释放量测定神经元活性,电镜下观察细胞形态学变化。结果(1)随着缺血缺氧时间延长神经元存活率逐渐下降,至缺血缺氧8h达到高峰;Glu作用的神经元,其存活率随作用时间延长而下降。(2)HI组及Glu组皮质神经元存活率显著低于正常对照组,LDH释放量、NO含量及凋亡率均显著高于对照组(均P<0.05);与HI组和Glu组比较,HI ASS组及Glu ASS组皮质神经元的存活率显著升高,而LDH释放量、NO含量及凋亡率均显著降低(均P<0.05)。结论ASS能提高缺血神经元存活率、降低凋亡率,抑制NO和LDH释放,从而起到神经保护作用。