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961.
肺炎衣原体、幽门螺杆菌抗体及超敏CRP检测与冠心病关系的临床研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨肺炎衣原体(CP)及幽门螺杆菌(HP)抗体、炎症标记物C反应蛋白(CRP)与冠心病(CHD)的相互关系。方法 采用酶联免疫法测定50例冠心病患者、33例冠脉造影正常非冠心病组患者和44例正常对照者血清CPIgG和IgM及HP IgG和IgM.同时应用免疫比浊法测定上述人群血清超敏CRP。结果 冠心病组与非冠心病组和正常对照组CPIgG、HPIgG抗体阳性率比较均有显著性差异(P〈0.01);冠心病组血清CRP含量较两个对照组明显升高(P〈0.01);CPIgG和HPIgG同时阳性较CPIgG阳性或这两种病原体IgG阴性CHD的发病率明显升高(P〈0.01),且CRP值亦随这两种瘸原体抗体阳性而增高;CPlgG较HPIgG阳性率高(P〈0.01)。但此两种病原体的IgG阳性存在正相关(r=0.467)。结论 CP、HP感染及超敏CRP含量与CHD的发生密切相关。 相似文献
962.
963.
肛裂两种术式的疗效分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 分析、比较肛裂侧方内括约肌挑出切断术与后位内括约肌切断术两种术式的临床疗效和特点.方法 对两种术式共323例病例术后的愈合时间、疼痛、肛门控制功能、复发率、治愈率通过分组进行比较分析、评估.结果 侧方挑切术组在创面愈合时间、肛门功能控制上明显优于后位挑切术组(P<0.01);后位挑切术组在复发率、疼痛指标上要优于侧切术组(P<0.05).结论 两种术式各有优缺点,但侧方挑切术综合疗效要优于后位挑切术式. 相似文献
964.
目的探讨经小切口内镜辅助下颌下腺移位术患者的围术期观察及护理要点。方法对1例手术患者术前进行有针对性的心理护理,完善术前准备,术后严密病情监测,并加强对腺体缺血坏死、导管阻塞等并发症的观察。结果患者术后愈合良好,无并发症发生。经放疗后6个月随访,自我评价生活质量良好。结论小切口内镜辅助下颌下腺移位术术后恢复快、切口美观,对患者造成痛苦更少,而精心有效的围术期护理为手术成功提供了一个重要保障。 相似文献
965.
966.
目的:探讨精氨酸酶2(arginase-2,Arg-2)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)在肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达及其与肿瘤血管形成的相关性。方法:采用免疫组化方法检测158例HCC患者手术切除标本中Arg-2、iNOS的表达,抗CD34单克隆抗体显示血管内皮细胞。采用Image-Pro plus 6.2.1图像分析软件测定肿瘤微血管密度(microvessel density,MVD)。结果:158例HCC中,Arg-2、iNOS的阳性表达率分别为73.4%(116/158)、83.5%(132/158)。Arg-2和iNOS在HCC组织中的表达正相关(r=0.474,P=0.000)。116例Arg-2阳性HCC组织的MVD为(283.92±130.69)/0.702mm~2,42例Arg-2阴性HCC组织的MVD为(129.25±51.00)/0.702mm~2,差异有统计学意义(P=0.000);132例iNOS阳性组织的MVD为(267±131.49)/0.702mm~2,26例iNOS阴性HCC组织的MVD为(116±41.85)/0.702mm~2,差异有统计学意义(P=0.000)。结论:Arg-2与iNOS在HCC组织中的表达正相关,且与MVD相关,提示Arg-2与iNOS可能参与调节HCC中微血管的形成。 相似文献
967.
本研究探讨新型趋化因子CKLFSF8对人白血病HL-60细胞的增殖和表皮生长因子受体(EGFR)表达的影响,应用RT-PCR方法检测CKLFSF8基因在HL-60细胞中的表达;利用脂质体将CKLFSF8基因转染到HL-60细胞,在倒置显微镜下观察细胞生长;MTT法检测细胞的增殖程度;免疫细胞化学法检测CKLFSF8基因转染前后HL-60细胞EGFR的表达。结果表明:在细胞生长过程中可检测到CKLFSF8表达;CKLFSF8基因转染前后HL-60细胞的增殖受到了明显的抑制,与空白对照组和空质粒组相比有显著性差异(P(0.05);对比转染前后细胞EGFR表达的阳性率具有显著性差异(P(0.01)。结论:CKLFSF8基因转染对白血病细胞HL-60的增殖和EGFR的表达有明显抑制作用。 相似文献
968.
脑脊液鼻漏的CT诊断(附1例报告)解放军第161中心医院(430010)放射科乔昙顾正华脑脊液鼻漏是脑脊液从破裂的硬脑膜流出,经颅骨病理的或生理的孔隙进入鼻窦,由前鼻孔或鼻咽渗出的疾病,我院收治1例,现报告如下:男性,13岁,3岁时不慎跌倒时一把电工... 相似文献
969.
970.
炎症胶质细胞中诱导型一氧化氮合酶基因转录的机制 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:通过瞬时转染p38MAPK途径中上游激酶,组成激活型MAPK激酶3和MAPK激酶6,进一步了解p38MAPK级联传导信号系统调节诱导型一氧化氮合酶基因在胶质细胞中的转录激活机制。
方法:实验于2003-01/2004-08在美国南卡洲医科大学神经科学研究室和南通大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室进行。采用MAPK激酶3和MAPK激酶6表达质粒与接有荧光素酶的大鼠诱导型一氧化氮合酶启动基因质粒;cAMP反应元件和核因子-κB联合转染C6胶质细胞株。测定荧光素酶活性,观察诱导型一氧化氮合酶基因激活表达机制。
结果:①MKK3b/MKK6b能引起诱导型一氧化氮合酶启动基因质粒的激活,并都能够被p38MAPK抑制剂SB203580所抑制。②MKK可以诱导cAMP反应元件介导的和核因子-κB依赖的转录活性。③显性抑制型CRE结合蛋白和CCAAT/增强子结合蛋白都是p38MAPK的靶向作用目标,转染这两种转录因子产生相反的影响:显性抑制型CRE结合蛋白增强了诱导型一氧化氮合酶启动基因质粒的表达,而显性抑制型CCAAT/增强子结合蛋白则引起抑制作用,对cAMP反应元件也具有相同的影响。④此外,激活型MAPK激酶3和MAPK激酶6诱导诱导型一氧化氮合酶启动子的激活能够被野生型活化转录因子增强。然而磷酸化缺陷型的野生型活化转录因子则起抑制作用。
结论:转录因子的靶向作用特点,对于炎症反应中NO的过量产生具有选择干扰性,在临床上具有实用价值。 相似文献