药物所致乳腺增生几则

1雷尼替丁男,62岁。因上腹疼痛、反酸给予雷尼替丁胶囊0.15 g口服,2次/d,5 d后出现左侧乳房疼痛。体检左乳内上象限可触及2 cm×2 cm肿块,触痛明显,尤以夜间疼痛为甚,即停药,次日患者自觉疼痛减轻,但仍可触及肿块。钼靶摄像诊断为良性乳腺增生,给予对症治疗,10 d后左乳疼痛完全消失,但仍可触及1 cm×1 cm肿块[1]。2奥美拉唑男,49岁。因反流性食管炎每晨服奥美拉唑胶囊20 m g,用药6周后出现右侧乳房增大,有触痛,乳腺钼靶摄像诊断为右侧乳腺增生,停药2周后,乳房肿痛症状好转。间歇0.5 a后又因发酸明显再次服用本品,3周后右侧乳房增大重新出现,…     

促炎细胞因子对寻常性银屑病患者外周血淋巴细胞表达DARC的影响

目的研究促炎性细胞因子对寻常性银屑病患者外周血淋巴细胞表达达菲抗原趋化因子受体(Duffy antigen/receptor for chem okines,DARC)的影响,探讨DARC在银屑病发病机制中的作用。方法分离、纯化寻常性银屑病患者外周血淋巴细胞,用促炎性细胞因子IL-1β、IL-6或TNF-α刺激,应用FACS技术和RT-PCR方法检测寻常性银屑病患者外周血淋巴细胞DARC蛋白和mRNA表达。结果寻常性银屑病患者外周血淋巴细胞在受到促炎性细胞因子IL-1β、IL-6或TNF-α刺激后,细胞表面DARC蛋白的表达明显降低(P<0.01),细胞内DARC mRNA表达增加。其中以进行期寻常性银屑病患者外周血淋巴细胞DARC表达的改变更为明显。结论促炎性细胞因子能调节银屑病患者外周血淋巴细胞表面DARC蛋白和细胞内DARC mRNA的表达。     

维生素D_3抑制角质形成细胞MCP-1的表达

目的　观察维生素D3 对角质形成细胞单核细胞化学吸引蛋白质 1(monocytechemoattractantprotein 1,MCP 1)的表达影响 ,探讨其在治疗银屑病中的作用机制。方法　培养角质形成细胞株HACAT ,并用不同浓度的维生素D3 处理 2 4h ,通过酶联免疫吸附 (ELISA)法检测上清液中MCP 1的表达 ;通过RT PCR法进一步检测细胞中MCP 1mRNA的水平。结果　经过浓度为 7.8× 10 -12 mol/L～ 6.2 5× 10 -11mol/L的维生素D3 处理过的角质形成细胞株HA CAT ,其分泌至上清中的MCP 1水平明显受到抑制 ,细胞中MCP 1mRNA的水平低于正常对照组。结论　维生素D3 在治疗银屑病过程中很有可能是通过抑制了角质形成细胞中MCP 1的表达 ,从而减弱了银屑病患者角质形成细胞趋化单核细胞及巨噬细胞的能力 ,阻止了银屑病皮损局部的炎症反应。     

银屑病表皮转化生长因子β受体Ⅰ和Ⅱ原位表达的研究

为探讨转化生长因子β受体Ⅰ型和Ⅱ型对银屑病表皮角质形成细胞增殖的影响，采用免疫组化EnVision多聚复合物二步法对银屑病及正常人表皮转化生长因子β受体Ⅰ和Ⅱ原位表达进行比较研究，结果银屑病患者皮损表皮处TGF－βRⅠ和Ⅱ的表达减少或缺失；非皮损处和正常人表皮组织TGF－βRⅠ和Ⅱ呈阳性表达，主要在基底层和棘层下部。转化生长因子β受体Ⅰ型和Ⅱ型功能下调可能与银屑病患者的表皮过度增殖有关。     

依曲替酸治疗严重银屑病临床疗效的初步评价

作者用依曲替酸(etretin)治疗严重的银屑病,并对临床疗效作了初步评价.共观察了21例银屑病患者(男17例,女4例;年龄31～74岁),皮损受累范围占躯体的21～95%.用双盲法确定依曲替酸剂量.患者随机分组,分别接受依曲替酸的剂量为0、10、50或75mg/d,共8周,8周后用依曲     

副肿瘤性天疱疮1例

1临床资料 患者,男,68岁,教师,因口腔内白色膜状物伴疼痛3个月入院.3个月前无明显诱因出现口腔黏膜及舌疼痛,并有白色膜状物,多次对症治疗无效.1月前行膜状物真菌检查,培养有白色念珠菌生长.经用伊曲康唑、氟康唑、制霉菌素等治疗后仍逐渐加重,遂以"口腔白色念珠菌感染"收入我科病房.予伊曲康唑200mg/d口服,制霉菌素漱口,口腔症状仍无好转,膜状物有增多趋势.入院2周后躯干、四肢逐渐出现水疱,并迅速增大、增多,遍布全身.患者1年半前在我院因"膀胱癌"经膀胱镜电切手术治疗,术后每月膀胱局部化疗一次至今(5-氟脲嘧啶冲洗).     

白念珠菌临床株多药耐药蛋白基因表达与氟康唑耐药的关系

目的 探讨临床分离白念珠菌氟康唑耐药株/敏感株多药耐药蛋白基因CDR1、CDR2、MDR1的表达情况。方法 试剂盒法抽提白念珠菌氟康唑耐药株/敏感株的总RNA后，逆转录成cDNA，采用实时定量PCR技术观察白念珠菌多药耐药蛋白基因的表达。结果 白念珠菌耐药株组CDR2基因的△CT值为7.52 ± 2.53，敏感株组为9.28 ± 3.15，两组比较，t = 2.37，P ＜ 0.05，耐药株的表达量要高于敏感株。结论 白念珠菌CDR2基因的高表达与氟康唑耐药有关。     

核因子-κB与皮肤病

核因子κB(NF-κB)是一种能调节多种炎症和免疫基因表达的转录调控因子 ,它在胞浆中与其抑制蛋白 (IκB)结合呈非活性状态 ,一旦被胞外刺激信号刺激后与IκB解离而转入核内调控基因表达。NF -κB表达异常与许多皮肤病有关 ,如银屑病、红斑狼疮、皮肤肿瘤等。针对NF -κB活性的研究将对相关皮肤病的诊断和治疗带来帮助     

地洛他定治疗慢性特发性荨麻疹的疗效及安全性研究

目的　观察地洛他定治疗慢性特发性荨麻疹的疗效和安全性 ,并与氯雷他定进行比较。方法　采用多中心、随机双盲、平行对照法。结果　完成治疗者共 15 8例 ,其中地洛他定组 79例。治疗后 ,患者主、客观症状观察项目平均积分于服药第 14、2 8天均有下降 ,但两组比较均无统计学意义 (P >0 .0 5 )。治疗结束时 ,地洛他定组痊愈 60例(75 .95 % ) ,总有效率 89.87% (71/79) ;氯雷他定组痊愈 5 4例 (68.3 5 % ) ,总有效率为 87.3 4% (69/79)。两组比较差异无显著性 (χ2 =0 .3 ,P >0 .0 5 )。结论　地洛他定是一种对慢性特发性荨麻疹有良好疗效且安全的药物     

来氟米特对HaCaT细胞分泌α-肿瘤坏死因子、白介素-6和8的影响

目的：研究来氟米特活性代谢产物A77l 1726对角质形成细胞分泌α-肿瘤坏死因子（TNF-α），白介素(IL）-6及IL-8的影响。方法：以体外培养的角质形成细胞株HaCaT为对象，以不同浓度A77 l726处理正常及TNF-α刺激后细胞，用生物活性法及ELISA方法测定培养上清中TNF-α、IL-6及IL-8的分泌变化情况。结果：正常情况下，HaCaT细胞可自发分泌TNF-α、IL-6和IL-8；药物作用后分泌水平下降；TNF-α诱导下，HaCaT细胞IL-6及IL-8表达量均增加，加入来氟米特后则表达量均受到抑制。结论：来氟米特可抑制角质形成细胞分泌TNF-α、IL-6及IL-8。