先天性大疱性表皮松解症1例

大疱性表皮松解症(epidermolysis bullosa,EB)是一组较少见的以皮肤和黏膜起疱为特征的遗传性疾病,发生于新生儿期的EB更少见,原因不明。     

现场自制简易锥形纱球治疗后鼻孔出血26例

鼻出血行鼻腔填塞后出血仍不止,血液向后流入咽部或自对侧鼻孔涌出,提示出血点在鼻腔后部。笔者采取加用现场制作的简易后鼻孔锥形纱球填塞治疗此类鼻出血患者26例,现报告如下。     

奥沙利铂加希罗达治疗晚期贲门癌的初步观察

0 引言 贲门癌是预后较差的恶性肿瘤,目前最广泛采纳的定义为食管解剖贲门近端和远端5 cm内起源的恶性肿瘤,分为三亚型[1];由于其特殊的发病部位,淋巴引流及静脉回流双向性,早期诊断困难,转移早,综合治疗5年生存率31%～36%,晚期病人则仅5%～8%[2].XELOX(奥沙利铂+希罗达)方案在胃肠道肿瘤的辅助治疗及姑息治疗中取得良好效果[3].为探索XELOX方案一线治疗晚期贲门癌的效率,我们观察了46例病人的反应率、生存期及不良反应,现报告如下.     

抗肿瘤药物所致外渗

对抗肿瘤药物所致外渗摘要如下。 1阿霉素 女,61岁。因子宫颈腺癌术后给予生理盐水250ml加阿霉素100mg静脉滴注,当液体滴人一半时患者左手背部肿胀,面积约1cm×2cm,即停药,给予对症处理,半月后左手背部肿胀完全消失。提示溶解阿霉素类药物应用生理盐水100ml溶液并给予快速滴人体内,以减少药物外渗引起的蜂窝组织炎及发生坏死的风险。     

沙利度胺对自身免疫性甲状腺炎大鼠动物模型外周血CXCR3和CCR4表达的影响

目的分析沙利度胺对实验性自身免疫性甲状腺炎大鼠外周血中CXCR3和CCR4表达的影响,探讨其调节Th1/Th2平衡的可能机制。方法用20只清洁级雌性Wistar大鼠建立实验性自身免疫性甲状腺炎动物模型,并将其随机分成两组,即模型对照组与沙利度胺组;另取10只清洁级雌性Wistar大鼠不作预处理,将其设为正常对照组。正常对照组及模型对照组大鼠每天给予生理盐水灌胃,沙利度胺组大鼠给予沙利度胺片悬液6.875mg/(kg.d)灌胃处理,4周后处死大鼠,采集血清,同时提取外周血单核细胞,以Th1-Th2-Th3Microarray基因芯片、realtime RT-PCR和ELISA法检测其CXCR3和CCR4基因及蛋白水平差异。结果与正常对照组相比,模型对照组大鼠外周血CXCR3和CXCR3/CCR4比值升高,CCR4明显下降;而经沙利度胺处理后,其CXCR3和CCR4表达均下降,CXCR3/CCR4比值也明显降低,差异均有统计学意义(P均<0.01)。结论沙利度胺可同时下调CXCR3和CCR4的表达,以CXCR3为甚,从而诱导实验性自身免疫性甲状腺炎大鼠体内不同Th细胞的迁移,在一定程度上起到辅助调节Th1/Th2平衡的作用。     

雷公藤多苷对自身免疫性甲状腺炎大鼠模型外周血CXCR3、CCR4基因表达的影响

目的 分析雷公藤多苷对实验性自身免疫性甲状腺炎大鼠外周血单一核细胞中CXCR3、CCR4基因表达的影响,探讨其调节Th1/Th2平衡的可能机制。方法 清洁级雌性Wistar大鼠20只,建立实验性自身免疫性甲状腺炎动物模型,随机分成两组,对照组与雷公藤组,分别每天给予生理氯化钠溶液、雷公藤多苷片悬液5.5 mg/kg灌胃治疗。4周后处死大鼠,提取外周血单一核细胞,抽提RNA并反转录成cRNA,以Th1-Th2-Th3微点阵基因芯片及实时RT-PCR方法检测CXCR3、CCR4基因表达差异。结果与实验性自身免疫性甲状腺炎大鼠对照组相比较,雷公藤多苷片治疗组外周血单一核细胞中CXCR3表达明显下降（雷公藤多苷片组和对照组分别为0.52 ± 0.10和1.05 ± 0.17,P ＜ 0.01）,而CCR4明显升高（分别为1.56 ± 0.13和1.02 ± 0.09,P ＜ 0.01）,CXCR3/CCR4比值明显低于对照组（分别为0.39 ± 0.22和1.04 ± 0.12,P ＜ 0.01）。结论 雷公藤多苷可能通过降低CXCR3、升高CCR4来调节实验性自身免疫性甲状腺炎大鼠体内Th1、Th2细胞及其细胞因子的比例,从而达到调节Th1/Th2平衡的目的。     

匍行性回状红斑一例

患者男,40岁。因躯干,四肢反复起环状红斑、色素沉着伴微痒1年于2005年8月1日就诊。1年前无明显诱因于左肘部起一粟粒大小红色丘疹,渐向外扩展形成环状,中央渐愈,遗留黑褐色色素沉着斑。1年来皮疹反复发作逐次离心性向外扩展吃不开多环状,且渐累及四肢,     

白念珠菌临床株FLU1基因表达与氟康唑耐药的关系

近年来,深部真菌感染发生率逐渐增高,其中以白念珠菌(Candida albicans)的感染最为常见.由于氟康唑的生物利用度高(>90%),不良反应小,常被作为首选药物,广泛用于念珠菌感染的预防和治疗.随着氟康唑的长期、大量使用,念珠菌耐药性的问题日益突出.白念珠菌主要耐药机制包括,细胞对药物外排能力的不断增强、药物作用靶点编码基因突变或高度表达等.本研究针对编码药物外排泵蛋白的FLU1基因,采用实时定量PCR技术检测白念珠菌氟康唑耐药株和敏感株的FLU1基因的表达差异,初步探讨FLU1基因表达与氟康唑耐药的关系.     

重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白治疗寻常性银屑病多中心、随机、双盲试验

目的 评价注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(rhTNFR:Fc,商品名益赛普)治疗中、重度寻常性银屑病的临床疗效和安全性.方法 采用多中心、随机、双盲双模拟、阳性药物平行对照的临床试验.4个研究中心共144例中、重度寻常性银屑病患者,随机分为试验组和对照组,试验组皮下注射rhTNFR:Fc 50 mg/周,同时口服空白模拟甲氨蝶呤7.5 mg/周;对照组口服甲氨蝶呤7.5 mg/周,同时皮下注射空白模拟rhTNFR:Fc 50 mg/周,疗程12周.结果 124例患者完成了试验,治疗12周后,试验组PAS150、PASI75、PASI90的比例分别为86.11%,76.39%,52.78%,对照组分别为63.89%,44.44%,22.22%,两组间差异有统计学意义(P<0.01).医生对病情的整体评分、皮肤病生活质量指数和患者10 cm视觉模拟评分试验组改善优于对照组(P<0.05);试验组达到痊愈和几乎达到痊愈的比例显著高于对照组(P<0.05).不良反应主要有白细胞或中性粒细胞下降、感染、肝功能异常、注射局部水肿、瘙痒等,发生率试验组为26.39%,对照组为29.17%,两组差异无统计学意义(P>0.05),未见严重不良反应.结论 rhTNFR:Fc比甲氨蝶呤起效快,治愈率高,且毒性反应小.     

胫前大疱性表皮松解症2例

女，58岁，因胫前红色皮疹伴明显瘙痒28年，于2003年10月来我科就诊。28年前患者双小腿出现红色皮疹，瘙痒明显。自认为是由蚊虫叮咬引起，夏季严重时有水泡，冬季可好转并遗留浅瘢痕。25年前曾按“大疱性扁平苔藓”局部注射糖皮质激素（具体药名不详）治疗后明显好转，但停药后很快复发，在多家医院就诊，诊断为“结节性痒疹”，至今未予特殊处理。患者