成人先天性胆管囊肿的CT诊断

目的：提高对成人胆管囊肿及其并发症CT表现的认识。方法：回顾性分析手术病理证实的31个成人胆管囊肿的CT资料,对其临床和影像学表现进行分析。结合文献对其病因、病理及鉴别诊断进行讨论。结果：胆管囊肿型Ⅰ型19例,Ⅱ型3例,Ⅳ型4例,Ⅴ型5例,胆管囊肿Ⅰ型常见,成人胆管囊肿合并胆管癌7例,胆囊癌2例,胰腺癌1例,合并结石14例,并发胆管炎7例,胰腺炎3例,7个胆管癌病例,以肿块为主要表现者3例,胆管壁增厚4例,出现特征性延迟相强化者6例日夜断成人胆管囊肿及并发症的准确性87.09%(27/31)。结论：采用合适的检查技术,诊断成人胆管囊肿及并发症,CT是一种准确的,无损伤的手段。     

疣状角化不良瘤一例

患者男，66岁．因左小腿一灰褐色赘生物1年至我院门诊就诊。患者1年前左小腿下1／3处长出一灰褐色黄豆大结节，表面粗糙，挤压结节时可有少量白色稀薄分泌物渗出。皮疹逐渐增大，至1分硬币大小后不再变化。皮损周围渐呈现淡红色出血性斑片，斑片上覆少量鳞屑，皮疹无明显自觉症状。患者家族中无类似疾病。     

强化外用疗法治疗足癣继发绿脓杆菌感染

近年来足癣继发绿脓杆菌感染的发病有上升趋势。我们通常应用敏感抗菌药物如喹诺酮类、第三代头孢类药物联合外用药湿敷进行治疗。2002年我科采用强化外用疗法治疗足癣继发绿脓杆菌感染取得良好的临床疗效，现报道如下。     

Effects of α-melanocyte-stimulating hormone on the production of TNF-α and IL-10 by peripheral blood mononuclear cells from patients with psoriasis

Objective To investigate the effects of alpha-melanocyte-stimulating hormone (alpha-MSH) on the production of tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) and intedeukin-10 (IL-10) by peri-pheral blood monohuclear cells (PBMCs) from patients with psoriasis vulgaris. Methods Heparinized peri-pheral blood was obtained from 20 patients with psoriasis vulgaris and 10 healthy human controls. PBMCs were isolated, cultured in complete medium, and stimulated with phytohemagglutinin (PHA) alone, the com-bination of PHA and various concentrations of alpha-MSH, or nothing. After another 48-hour culture, ELISA and real-time PCR were performed to measure the secretion levels of TNF-alpha and IL-10 in the super-natants of cultured PBMCs as well as the mRNA expression levels of TNF-alpha and IL-10 in PBMCs. Results The secretion level of TNF-alpha in the supematants of patient-derived PBMCs stimulated by nothing or PHA alone was significantly higher than that from normal control-derived PBMCs (329.87 ± 99.33 ng/L vs 116.95 ± 37.15 ng/L, 1756.01 ± 183.60 ng/L vs 1287.30 ± 152.36 ng/L, both P<0.01). alpha-MSH of all tested concentrations (10-13, 10-11, 10-7,mol/L) could inhibit the secretion of TNF-alpha by PBMCs com-pared with PHA alone (all P < 0.01), and the maximum effective concentration was 10-13 mol/L. On the con-Wary, a significant decrease was observed in the secretion level of IL-10 in the supematants of patient-derived PBMCs stimulated by nothing or PHA alone compared with normal control-derived PBMCs (P <0.05 or 0.01). Moreover, the secretion of IL-10 by PBMCs was promoted by alpha-MSH of all tested con-centrations (P < 0.01 or 0.05), with the maximum effective concentration being 10-13 mol/L (P < 0.01). The alpha-MSH of 10-13 mol/L down-regulated the mRNA expression of TNF-alpha (P < 0.001), but up-regnlated that of IL-10 (P < 0.001) in PHA-stimulated PBMCs from patients. Conclusion alpha-MSH can regulate the production of TNF-alpha and IL-10 by PHA-stimulated PBMCs from patients with psoriasis vulgaris.     

A771726对HaCaT细胞内核因子kB靶基因的转录调控

来氟米特(LFM，其活性代谢产物为A771726)是一种新型的抗炎及免疫调节药物。核因子-kB是具有多向性转录调节作用的核因子，其多样性的亚基构成和多种Ⅰ-kB形式，在机体中形成了复杂的基因调控网络，该网络的异常与许多皮肤病的发病有关。本实验采用携带报告基因的质粒(由三个重复序列串联而成，每个重复序列包括一个HIV-1增强子和前后排列的两个kB序列，     

细胞外基质蛋白1与皮肤病

细胞外基质蛋白1具有多种生物学功能，在骨发育、血管内皮细胞增殖等过程中发挥作用。近年来发现其与类脂质蛋白沉积症及硬化萎缩性苔藓有关。细胞外基质蛋白1基因的功能性缺陷可导致类脂质蛋白沉积症的发生；大多数硬化萎缩性苔藓患者血清中存在高滴度细胞外基质蛋白1自身抗体：此外细胞外基质蛋白1在皮肤中还发挥其他一系列生物学作用。     

黄芩甙影响人成纤维细胞诱导型一氧化氮合酶蛋白表达研究

目的 研究成纤维细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达情况，以及细胞因子和黄芩甙对其表达的影响，探讨黄芩甙治疗银屑病机制。方法 体外培养的成纤维细胞，通过TNF-α、IFN-γ和IL-8刺激，用免疫组化方法研究成纤维细胞表达iNOS情况，并观察黄芩甙对其表达的影响。结果 未受到细胞因子刺激时成纤维细胞不表达iNOS；TNF-α(终浓度1000U／mL)、IFN-γ(200U／mL)、IL-8(200pg/mL)单独或分别组合后刺激成纤维细胞24h后的蛋白分析显示：单独TNF-α能够刺激成纤维细胞表达较弱iNOS，而IFN-γ或IL-8处理未显示该效应，联合TNF-α、IFN-γ和IL-8显示增强的诱导iNOS表达作用，免疫组化有强染色区，位于胞浆近胞核处；50μg／mL黄芩甙能够抑制细胞因子诱导成纤维细胞表达iNOS。结论黄芩甙能够抑制细胞因子刺激成纤维细胞的iNOS蛋白表达，减少NO的产生，发挥抗炎和治疗银屑病的作用。     

自然杀伤T细胞及其在银屑病发病机制中的作用

自然杀伤T细胞是一种通过分泌一些可溶性细胞因子来影响机体免疫系统平衡的免疫细胞，具有特殊的免疫功能，在多种自身免疫性疾病的发病机制中有重要作用，文中就自然杀伤T细胞在银屑病发病机制中的作用进行综述。     

砷剂对角质形成细胞CDK2、CDK4和Cyclin-E蛋白表达的影响

目的：研究砷剂对角质形成细胞细胞周期调控因子蛋白表达的影响。方法：以体外培养的角质形成细胞株为对象，一定浓度砷剂处理细胞后，用免疫印迹方法研究HaCaT细胞周期蛋白依赖激酶2（CDK2）、周期蛋白依赖激酶4（CDK4）和细胞周期蛋白E（Cyclin—E）的表达情况及砷剂对其表达的影响。结果：未受到砷剂处理的对照组细胞稳定表达CDK2、CDK4和Cyclin—E，当1nmol／L三氧化二砷处理24h后，HaCaT细胞表达CDK4、Cyclin—E水平升高，但CDK2的表达水平无明显变化。结论：一定浓度砷剂可刺激角质形成细胞增殖，可能与其升高细胞周期调控因子CDK4、Cyclin—E蛋白表达，导致S期细胞比例升高有关。