糖尿病患者行为方式与血糖控制关系

目的 了解糖尿病患者的饮食控制、运动情况和医学应对方式与血糖控制的关系,探索提高糖尿病患者身心健康水平的措施。方法 抽取2015年9月-2016年6月在黑龙江省某三甲医院住院治疗的459例糖尿病患者作为调查对象,采用自编问卷和医学应对方式问卷对糖尿病患者进行问卷调查,并对患者的空腹血糖值等生化指标进行评定。结果 糖尿病患者空腹血糖值平均浓度为（8.77±3.04）mmol/L,不同性别、年龄、居住地、文化程度的糖尿病患者空腹血糖浓度差异无统计学意义;相关分析结果显示,糖尿病患者每次运动的时间量与血糖浓度呈负相关（r=-0.171,P<0.05）,饮食方式、回避应对方式和屈服应对方式与血糖浓度正相关（r=0.144、0.128、0.106,P<0.05）。结论 饮食和运动习惯以及应对方式与糖尿病患者的血糖控制密切相关,医护工作者可以从改变行为方式的角度出发,探索提高糖尿病患者生活质量的方法。     

FIGF-Ⅰ、IGFBP-1与糖尿病酮症关系的研究

目的观察FIGF-I、IGFBP-1与糖尿病酮症之间的关系.方法测定了60名1型糖尿病患者(新发病未治疗尿酮阳性及阴性者各15例,胰岛素治疗3个月至1年尿酮阳性及阴性者各15例)和15名健康对照者空腹血清FIGF-Ⅰ、IGFBP-1、游离胰岛素(Ins)、血糖、HbA1c、尿酮体.结果①1型糖尿病患者血清FIGF-I低于对照组(P<0.001),IGFBP-1高于对照组(P<0.001).血清FIGF-Ⅰ与IGFBP-1显著负相关(P<0.001),与Ins水平正相关(P<0.05);IGFBP-1与Ins负相关(P<0.001).②糖尿病酮症患者血清FIGF-Ⅰ低于非酮症组(P<0.01).结论 1型糖尿病患者血清FIGF-Ⅰ低于对照组,IGFBP-1高于对照组,酮症时尤为明显;降低的FIGF-Ⅰ可能参与患者体内酮体的生成.     

GLP-1对小肠上皮细胞株IEC-6向胰岛素分泌细胞分化的作用

目的：探讨胰高血糖素样肽-1（GLP-1）对小肠上皮细胞株IEC-6向胰岛素分泌细胞分化的作用。方法：采用不同浓度的GLP-1作用于IEC-6细胞24h,MTT法检测细胞活性;GLP-1诱导IEC-6细胞5d后,RT-PCR法检测胰腺十二指肠同源框1（PDX-1）,胰岛素基因增强子结合蛋白1（Isl-1）,神经源性分化蛋白（NeuroD）和胰岛素的mRNA表达,ELISA法检测培养基中是否存在胰岛素。结果：GLP-1可提高IEC-6细胞活性;使Isl-1和NeuroD的mRNA表达上调,并可以诱导PDX-1和胰岛素的表达;另外,GLP-1诱导5d后培养基中可检测到胰岛素的表达。结论：GLP-1促进IEC-6细胞增殖,并可以诱导IEC-6细胞向胰岛素分泌细胞分化,而且PDX-1可能和GLP-1的促分化作用有关。     

舒普深治疗下呼吸道感染的疗效观察(附50例临床分析)

用舒普深治疗下呼吸道感染５０例，有效率９０％，细菌转阴率９２％。结果表明，舒普深对治疗下呼吸道感染性疾病有其独特的深谱＋广谱能力，尤其是院内获得感染者，抗菌作用很强，副作用小，值得临床使用     

社区电子健康档案实施障碍与多元化主体参与管理的可行性研究

本文选择杭州市为个案,通过对社区卫生服务中心相关人员的访谈,归纳分析社区EHR实施过程中存在的障碍。在此基础上,深入剖析了障碍存在的根源在于政府的"缺位"和"越位"并存。进一步从多元化主体参与角度探寻破解障碍的途径,提出了以政府为指导、信息中心为平台、居民为基础和社会组织参与的社区EHR管理模式,以促进EHR的有效应用。     

甲状腺功能减退患者替代疗法治疗前后甲状腺功能及血脂和血液流变学变化

目的观察甲状腺功能减退(甲减)患者血脂和血液流变学(血流变)的变化及甲状腺素替代疗法对改善甲状腺功能的作用。方法测定32名甲减患者在治疗前、后游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、超敏促甲状腺激素(sTSH)水平;测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及血流变,并与32例与之相匹配的正常人对照。结果与对照组比较,甲减患者治疗前TC、TG、LDL-C升高明显(t=6.9、5.8、7.6,P<0.01),血液黏度明显增加(t=5.2,P<0.01),经治疗恢复至正常水平,与对照组比较,差异无统计学意义(t=1.2、1.6、1.5、0.8,P>0.01)。结论甲状腺素替代治疗可以纠正甲减患者体内的血脂及血液黏度异常,早期治疗对甲减患者进行诊断和治疗意义重大。     

细胞焦亡的机制及细胞焦亡与糖尿病及其并发症关系研究的进展

糖尿病是一种患病率高、并发症多、危害大的代谢性疾病.细胞焦亡是一种最近新定义的程序性细胞死亡形式,其发生伴随着大量促炎性损伤相关分子模式(DAMPs)的释放以及炎症细胞浸润.研究发现,细胞焦亡参与糖尿病的发生、发展.本文就细胞焦亡的机制及细胞焦亡与糖尿病及其并发症之间的关系进行综述.