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81.
目的:研究慢性乙型肝炎患者和慢加急性乙型肝炎肝衰竭(HBV-ACLF)患者外周血单个核细胞(PBMC)Toll 样受体2(TLR2)表达,以及鼠三型肝炎病毒(MHV-3)诱导的暴发性肝炎小鼠肝脏 TLR2表达的变化。方法收集慢性乙型肝炎和 HBV-ACLF 患者外周血,分离 PBMC,采用实时定量 PCR 法检测 PBMC 中 TLR2 mRNA;给 Balb/cJ 小鼠腹腔注射MHV-3(100 pfu),建立小鼠暴发性肝炎模型,观察感染0、24、48和72 h 后肝脏TLR2水平变化。结果 BALB/cJ 小鼠在感染 MHV-3后,与0 h[(0.39±0.06)%]比,肝细胞 TLR2 mRNA 水平在感染48和72 h 均显著升高[分别为(9.06±1.60)%和(6.42±2.42)%,P<0.05)],并于48 h 达最高水平,且两时间点细胞 TLR2 mRNA 水平均与血清 ALT 和 AST 水平呈正相关(r=0.804,P<0.01;r=0.797,P<0.01);HBV-ACLF患者 PBMC 中 TLR2 mRNA 水平显著高于慢性乙型肝炎患者[(5.92±5.26)%对(1.15±1.59)%,P<0.05)]。结论 TLR2参与了 MHV-3诱导的暴发性肝炎小鼠以及 HBV-ACLF 患者肝脏损伤的发病过程。 相似文献
82.
83.
84.
目的探讨山莨菪碱、旋覆花素和苦碟子对过度训练大鼠心肌Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法雄性Wistar大鼠80只,体重200~220 g,随机分为5组:正常对照组(C组,n=8)、力竭对照组(E组,n=24)、山莨菪碱组(A组,n=16)、旋覆花素组(IB组,n=16)、苦碟子组(IS组,n=16)。采用游泳至力竭建立过度训练动物模型,A组于力竭前即刻腹腔注射山莨菪碱10 mg/kg,IB组于力竭前24 h、即刻口腔灌入旋覆花素25 ml/kg,IS组于力竭前即刻腹腔注射苦碟子20 ml/kg。检测大鼠心肌Bax、Bcl-2蛋白的表达,并对Bax/Bcl-2蛋白比值与心肌细胞凋亡率进行相关性分析。结果与C组比较,E组Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调,Bax/Bcl-2蛋白比值升高。A组、IB组和IS组Bax、Bcl-2蛋白表达上调,Bax/Bcl-2蛋白比值升高(P〈0.05)。与E组比较,A组、IB组和IS组Bax蛋白表达下调,Bcl-2蛋白表达上调,Bax/Bcl-2蛋白比值降低(P〈0.05)。各组Bax/Bcl-2蛋白比值与心肌细胞凋亡率呈正相关(r=0.727,P〈0.01)。结论山莨菪碱、旋覆花素和苦碟子预先给药可通过下调过度训练大鼠心肌促凋亡蛋白Bax、上调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,抑制心肌细胞凋亡。 相似文献
85.
目的比较腹腔镜肝切除与开腹肝切除在肝细胞癌加速康复中的临床价值。方法回顾分析安徽省立医院2016年1月至2017年12月收治肝细胞癌并行肝切除手术77例病人的完整临床资料。腹腔镜肝切除术37例,开腹肝切除术40例,比较两组病人年龄、性别、Child-Pugh分级、肿瘤大小、甲胎蛋白(AFP)、乙型肝炎表面抗原、术中出血量、术中是否输血、手术时间、术后通气时间、术后3 d引流量、术后住院时间、总治疗费用、引流管拔除时间、术前肝功能、术后第3天肝功能、术后爆发性疼痛发生率、术后下床活动时间、术后并发症发生率等。结果 77例接受手术的肝细胞癌病人术后病理结果均证实为肝细胞癌,两组病人基线资料比较,差异均无统计学意义(均P0.05)。术中出血量腹腔镜组为(205.4±107.9)ml,开腹组为(261.3±99.7)ml;手术时间腹腔镜组为(143.2±50.8)min,开腹组为(169.7±51.4)min,以上指标腹腔镜组明显少于开腹组(P0.05)。腹腔镜组术后通气时间为(2.0±1.0)d、术后住院时间为(6.8±2.4)d、术后下床活动时间为(2.46±0.99)d,明显少于开腹组的(2.8±0.8)d、(8.7±2.8)d和(3.25±1.17)d;腹腔镜组术后暴发性疼痛发生率为16.2%、并发症发生率为18.9%,明显低于开腹手术组的40.0%和40.0%,差异均有统计学意义(P0.05)。治疗费用腹腔镜组为(31 372.8±8 060.3)元,较开腹组的(37 440.0±10 366.5)元也明显减少(P0.05)。结论腹腔镜肝切除治疗肝细胞癌较开腹肝切除更有利加速病人术后康复。 相似文献
86.
目的 探讨早期功能锻炼路径在肝切除患者术后加速康复应用中的安全性和有效性.方法 选取安徽省立医院肝脏外科2014年12月-2015年8月原发性肝癌行肝切除治疗的患者共50例,根据数字表法随机分为2组,实验组(早期功能锻炼组)和对照组(传统早期活动组),每组均25例,比较两组患者术后住院时间、住院费用、并发症发病率、术后疼痛评分、术后下床活动时间和肠道通气时间.符合正态分析的计量资料以(x±s)表示,组间比较采用f检验,计数资料比较采用x2检验.结果 实验组术后住院时间(7.00±2.27)d,少于对照组(9.36±4.58) d(t =3.090,P=0.003);住院费用实验组(28 184.57±8 675.65)元,低于对照组(32 867.26±10 694.11)元(t=2.281,P=0.025);与对照组比较,实验组患者一般并发症发病率低和总体并发症发病率更低;肠道恢复时间实验组(36.56 h)早于对照组(45.24 h)(均P<0.05).结论 早期功能锻炼路径在肝切除患者术后加速康复锻炼应用中安全、有效,可以减少患者术后住院时间与住院费用,降低一般并发症发病率,加快肠道功能恢复. 相似文献
87.
目的:揭示肥胖2型糖尿病的证候学本质并探讨其病机和理法方药。方法:选取2018年1月至2019年12月北京中医药大学第三附属医院门诊及住院的2型糖尿病患者300例,分为肥胖2型糖尿病组142例和非肥胖2型糖尿病组158例。采集2组患者一般资料、实验室指标、中医症状等信息比较2组间相关指标的差异。结果:肥胖2型糖尿病组较非肥胖2型糖尿病组患者年龄偏小(P<0.05),腰围显著增加(P<0.01),空腹胰岛素、甘油三酯及尿酸水平显著升高(P<0.01),小便频多症状增加(P<0.05),多汗症状显著增加(P<0.01)。结论 :肥胖2型糖尿病以瘅热为其证候学本质,治疗当以辛开苦降之法遣方用药。 相似文献
88.
白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α对血管平滑肌细胞及基质金属蛋白酶-2骨桥蛋白基因表达的影响 总被引:5,自引:4,他引:5
促炎细胞因子白细胞介素- 1β和肿瘤坏死因子- α是血管平滑肌细胞的强效促分裂原,为了探讨其促血管平滑肌细胞增殖是否与细胞外基质降解及粘附蛋白合成有关,本文以体外培养的血管平滑肌细胞为研究对象,应用Northern 印迹及基质金属蛋白酶- 2 活性酶图分析方法动态观察白细胞介素- 1β、肿瘤坏死因子- α对血管平滑肌细胞表达基质金属蛋白酶-2 及骨桥蛋白的影响。结果发现,白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子- α均可显著诱导基质金属蛋白酶- 2 及骨桥蛋白的基因表达,血管平滑肌细胞受两种细胞因子刺激12 h 后,基质金属蛋白酶-2 及骨桥蛋白mRNA表达活性最高,分别达到对照细胞的3 倍左右和10 倍以上。对细胞培养基基质金属蛋白酶活性进行酶图分析的结果发现,肿瘤坏死因子-α及白细胞介素-1β作用于血管平滑肌细胞12 及24 h 时,基质金属蛋白酶降解明胶的活性约为对照细胞培养基的2 倍和1.5 倍。提示这类细胞因子可同时在多位点上对血管平滑肌细胞的迁移与增殖发挥促进作用。 相似文献
89.
黄芪和当归对血管平滑肌细胞表型标志基因表达和细胞增殖的影响 总被引:10,自引:0,他引:10
为了观察黄芪和当归对血管平滑肌细胞表型转化和增殖的影响,采用体外培养的血管平滑肌细胞,以碱性成纤维细胞生长因子诱导其表型转化和增殖,在此基础上,通过Northern和Western印迹法检测平滑肌细胞表型标志基因表达的变化,研究黄芪和当归注射液对碱性成纤维细胞生长因子上述效应的抑制作用。结果发现,碱性成纤维细胞生长因子可明显下调分化型标志基因平滑肌α-肌动蛋白的表达,上调去分化型标志基因平滑肌胚胎型肌球蛋白重链和骨桥蛋白表达,诱导原癌基因c-jun表达及促进血管平滑肌细胞DNA合成。黄芪和当归可上调分化型标志基因的表达活性,下调去分化型标志基因的表达,不同程度地抑制碱性成纤维细胞生长因子诱导的血管平滑肌细胞表型转化和DNA合成,有效抑制血管平滑肌细胞增殖,其作用机制可能与抑制碱性成纤维细胞生长因子诱导的c-jun基因表达有关。二者相比,当归的作用大于黄芪。结果提示,黄芪和当归可从多位点上拮抗碱性成纤维细胞生长因子促血管平滑肌细胞表型转化及细胞增殖。 相似文献
90.
目的 研究苯磺酸氨氯地平(AM)、阿托伐他汀(AT)单独及联合用药对球囊损伤诱导的血管新生内膜形成影响及机制.方法 复制颈总动脉球囊损伤模型,分离颈总动脉制备病理切片,HE染色观察内膜增生情况.免疫组化观察增殖、迁移相关蛋白表达情况.贴块法培养血管平滑肌细胞(VSMC),待生长至70%~ 80%融合时,分别加入不同浓度苯磺酸氨氯地平,继续孵育24 h,细胞计数及Western印迹法用于分析VSMC增殖活性;伤口愈合实验及明胶酶图实验用于分析VSMC迁移活性.结果 AM抑制球囊损伤诱导的血管新生内膜形成和管腔狭窄,与AT联用增强其抑制效果;AM单独及与AT联合用药抑制球囊损伤诱导的PCNA、KLF5、MMP-9 的表达;AM抑制体外培养的VSMC中PCNA、KLF5和c-Jun的表达;降低MMP-2和MMP-9的活性.结论 AM抑制球囊损伤诱导的血管新生内膜形成与其抑制VSMC增殖及迁移活性有关. 相似文献