缺锌饮食对小鼠食管鳞状上皮细胞增殖的影响及机制

目的 探讨饮食锌缺乏对小鼠食管鳞状上皮细胞增殖的影响及其可能机制.方法 采用锌-小鼠-食管模型,将C57BL/6小鼠随机分为两组,每组10只,分别以足锌饲料和缺锌饲料喂养,观察小鼠体质量变化、血液和组织中的锌含量变化以及小鼠食管黏膜组织中增殖细胞核抗原(PCNA)、P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)、核因子κB...     

PPAR酌激动剂吡格列酮对尿酸钠晶体诱导炎症的防治作用

目的通过尿酸钠(MSU)晶体诱导的炎症动物模型,探讨炎性细胞中过氧化物酶体增殖物激活受体酌(PPAR酌)表达的规律及其激动剂吡格列酮防治痛风的可行性及机制。方法选用Wistar大鼠和昆明小鼠作为实验对象,相应部位注射MSU晶体制作大鼠急性腹膜炎和小鼠皮下气腔炎症模型。在大鼠腹膜炎实验中,以半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)动态检测PPAR酌在炎症发生发展过程中腹腔巨噬细胞的表达规律,检测炎症诱导后4、8、24、48h不同组别大鼠腹腔浸润的炎性细胞数变化,以评价吡格列酮的抗炎作用;在皮下气腔炎症实验中,观察不同剂量吡格列酮对小鼠皮下气腔炎症不同时间点浸润的炎性细胞数的影响。结果PPAR酌在正常大鼠腹腔巨噬细胞的表达明显高于外周血单个核细胞和中性粒细胞,在MSU诱导的急性腹膜炎大鼠的腹腔巨噬细胞中表达迅速降低,并与炎性细胞数呈显著负相关,随炎症缓解而趋恢复。MSU诱发的腹膜炎自发缓解早于皮下气腔炎症。在大鼠腹膜炎模型,20mg·kg-1·d-1的吡格列酮在4h和8h即可显著抑制炎性细胞浸润,抑制率分别为70.6%和64.5%;在小鼠皮下气腔炎症模型,20mg·kg-1·d-1和10mg·kg-·1d-1的吡格列酮在48h方可显著减少炎性细胞浸润,抑制率分别为49.3%和42.4%,而4mg·kg-·1d-1吡格列酮无明显作用。结论PPAR酌参与了MSU诱导的痛风相关炎症过程。吡格列酮可减轻MSU诱导的动物体内炎症反应,该作用在MSU诱导的大鼠腹膜炎早期即可出现,而在小鼠皮下气腔模型诱导后48h才表现出来。吡格列酮的上述抗炎作用可能主要通过巨噬细胞实现。     

全麻下垂体瘤手术患者两种眼睛保护方法的效果观察

目的 观察全麻下垂体瘤手术患者两种不同眼睛保护方法的效果.方法 选取择期全麻垂体瘤手术且手术时间＞2h的患者30例,采用配对设计,将同一患者的两只眼睛随机分为对照组和实验组,分别使用两种方法进行眼睛保护.对照组采用全麻后给予适量的红霉素眼膏均匀涂于眼睑内,用6cm×7cm的输液贴膜（3L）将上下眼睑粘贴覆盖的方法;实验组采用全麻后闭合上下眼睑,使用医用水凝胶眼疗贴覆盖的方法,观察术后12h至24h内的眼部症状及表现.结果 两组眼部症状及并发症发生数实验组低于对照组,差异有显著意义（P＜0.05）,两组之间患者阳性等级之间差异具有显著性意义（P＜0.05）.结论 对全麻下垂体瘤手术患者,应采取有效的眼保护措施,医用水凝胶眼疗贴覆盖不失为一种简便、有效的眼保护方法,可有效地避免术中各种因素对眼睛的伤害.     

原代培养大鼠肾小管上皮细胞在有机阴离子转运中的应用

目的优化原代培养大鼠肾小管上皮细胞(RTEC)的方法,探讨其应用于有机阴离子转运分析研究的优点。方法将大鼠肾皮质剪碎,经消化、过滤、短暂贴壁,所得大鼠RTEC在含体积分数10%胎牛血清的达尔伯克改良伊格尔培养基/F12培养基中培养,同时加入胰岛素-转铁蛋白-硒(ITS)营养添加剂。人肾小管HK-2细胞的培养条件同大鼠RTEC,但不添加ITS。反转录聚合酶链反应法检测大鼠RTEC及人肾小管HK-2细胞中β-actin、α-酮戊二酸(盐)受体1及有机阴离子转运蛋白1(OAT1)mRNA的表达。将HK-2细胞、大鼠RTEC应用于荧光素转运实验,观察2种细胞荧光强度随时间变化的差异。结果大鼠RTEC可传代,且生长状态良好。HK-2细胞无OAT1表达,不具有转运荧光素的能力;大鼠RTEC有OAT1表达,具有转运荧光素的能力。结论 ITS营养添加剂有利于原代培养大鼠RTEC的传代生长,该细胞可成功用于有机阴离子转运的研究,较HK-2细胞株更能客观地反映肾小管的转运功能,是研究肾脏相关功能的理想细胞学模型。     

奥美拉唑对HepG2细胞中CYP2C19酶表达及活性的影响

目的：研究奥美拉唑（omeprazole）对HepG2细胞CYP2C19酶表达及活性的影响,间接反映奥美拉唑和氯吡格雷联合用药是否存在药物的相互作用。方法通过MTT实验筛选出奥美拉唑对HepG2细胞的无毒浓度。采用实时定量PCR （Q-PCR）及Western印迹法检测奥美拉唑（浓度分别为0、0.1、1和10 mg/L）对HepG2细胞中CYP2C19在mRNA和蛋白水平上表达的影响。奥美拉唑（0、0.1、1、10和100 mg/L）与表达人CYP450同工酶和人CYP450还原酶的昆虫细胞的微粒体共同孵育,在体外水平上通过荧光强度的变化分析对CYP2C19酶活性的影响。结果奥美拉唑对HepG2细胞无毒性的浓度范围为0～10 mg/L。在mRNA及蛋白表达水平上,奥美拉唑各浓度组均抑制CYP2C19酶的表达,且具有浓度依赖性。酶活性检测表明,当奥美拉唑的浓度达到10、100 mg/L时,荧光强度明显减弱,表明高浓度奥美拉唑抑制CYP2C19酶的表达。结论奥美拉唑能降低HepG2细胞色素氧化酶CYP2C19的表达,并抑制其活性,提示奥美拉唑与其他需经过CYP2C19酶代谢才能转化为活性代谢产物的药物（氯吡格雷）联用时,有可能会出现药效抵抗现象。     

曲酸对辐射损伤小鼠免疫系统的影响

目的：探讨曲酸对辐照后小鼠免疫系统的影响。方法将20只雄性C57小鼠随机分为正常组、模型照射组、曲酸低、高剂量组。正常组动物不做任何处理,其他3组动物在照前27 h分别单次皮下注射无菌蒸馏水、75及300 mg/kg的曲酸溶液,注射体积为0．2 ml/20 g体质量。3组动物经4 Gy 60 Coγ射线单次照射。照后第2天及第8天分两批处死小鼠,分别测定小鼠的脾淋巴细胞转化能力及脾脏和胸腺指数,并制作组织病理学切片观察其形态学变化。结果与模型照射组比较,300 mg/kg曲酸给药组小鼠的脾淋巴细胞转化能力、脾脏和胸腺指数均显著提高（P＜0．01）,而且脾脏和胸腺的组织形态学变化改善明显;与正常组比较,模型照射组小鼠的上述指标均显著受损。结论急性辐射可明显损伤小鼠的免疫系统;曲酸能够增强淋巴细胞的增殖能力,对辐照后小鼠的免疫系统有显著的保护作用。     

BI-RADS分类联合各向异性因子对乳腺肿块的诊断价值

目的 利用剪切波弹性成像技术评估乳腺肿块的各向异性,探讨各向异性因子(AF)及其联合BI-RADS分类对乳腺肿块的诊断价值.方法 收集102例患者共106个肿块在最大径线及垂直切面的弹性定量指标,分析AFs及其联合BI-RADS分类对乳腺良恶性肿块的诊断价值.结果 恶性肿块的AFs明显高于良性肿块(P＜0.05).BI...     

全氟辛酸对HK-2 细胞的毒性及对α-酮戊二酸盐受体1 表达的影响

目的： 研究全氟辛酸(perfluorooctanoic acid, PFOA)对HK-2细胞的毒性,及其对α-酮戊二酸盐受体1(oxoglutarate receptor 1,OXGR1)表达的影响。方法：采用MTT法检测不同浓度(0、0.1、1、10、100、1 000 μmol/L)PFOA对HK-2细胞增殖的影响。RT-PCR法检测0、100、300 μmol/L PFOA对HK-2细胞中OXGR1、琥珀酸盐受体1(succinate receptor 1,SUCNR1)、缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)mRNA表达的影响。当PFOA为300或0 μmol/L时,采用MTT法检测不同浓度(0、1、10、100、1 000、10 000 μmol/L) OXGR1配基α-酮戊二酸钠(α-ketoglutarate sodium, AKG)对HK-2细胞增殖的影响。流式细胞术检测300 μmol/L PFOA和100 μmol/L AKG共同作用HK-2细胞48 h后细胞的凋亡情况。结果：在培养24 h条件下,PFOA达1 000 μmol/L时可表现出毒性作用(P<0.01)。在培养48或72 h条件下,PFOA≥100 μmol/L时表现出毒性作用(P<0.01)。RT-PCR结果显示,PFOA可上调HK-2细胞中OXGR1 mRNA表达(P<0.01),但对SUCNR1及HIF-1α mRNA表达无明显影响(P>0.05)。MTT及流式细胞术检测结果显示,AKG与PFOA可协同作用抑制HK-2细胞增殖(P<0.01)并诱导细胞凋亡(P<0.05)。 结论：PFOA对HK-2细胞具有增殖抑制作用,并可上调细胞OXGR1 mRNA表达;PFOA可诱发HK-2细胞凋亡;AKG可与PFOA产生协同作用,该协同作用可能与OXGR1有关。     

奥美拉唑对氯吡格雷抗血栓药效的影响

目的:观察奥美拉唑对氯吡格雷抗血栓作用的影响。方法:将Wistar大鼠随机分为正常对照组、氯吡格雷组(10 mg/kg)、联合给药组(奥美拉唑40或80 mg/kg+氯吡格雷10 mg/kg)。各组均灌胃给药,对照组给予甲基纤维素(1 mL)。给药4 h后,通过测定血小板聚集率,大鼠动静脉型血栓质量,评价奥美拉唑对氯吡格雷抗血栓效果的影响。结果:通过对血小板聚集率的测定,确定了诱导剂ADP浓度为50μmol/L,阳性对照药氯吡格雷给药剂量为10 mg/kg;与对照组相比,10 mg/kg氯吡格雷组能明显抑制血小板聚集率,减少血栓形成;奥美拉唑80 mg/kg+氯吡格雷组血小板聚集率(43.7%)与氯吡格雷组(23.3%)比较显著升高(P<0.01),血栓质量亦显著增加(两组分别为41.45和21.31 mg,P<0.01)。结论:80 mg/kg奥美拉唑对氯吡格雷抗血栓产生竞争性抑制作用。