自体富血小板纤维蛋白凝胶在颌骨中央型骨髓炎骨修复中的应用

【摘要】目的 观察自体富血小板纤维蛋白凝胶 （PRF）在颌骨中央型骨髓炎致骨缺损骨修复中的临床效果。方法 将2014年6月~2016年12月就诊于南充市中心医院口腔科的中央型颌骨骨髓炎60例患者随机分为观察组和对照组，每组各30例。观察组患者行颌骨骨髓炎死骨病灶清除术同期行PRF凝胶+止血海绵填塞骨腔；对照组患者行颌骨骨髓炎死骨清除术后仅填塞止血海绵。术后1、3、6个月行CBCT检查并用医学图像分析软件EasyDen及Ez3d plus进行骨腔骨密度(HU）值测量。 结果 术后1个月，两组骨缺损区的HU值比较差异无明显统计学意义(P＞005）;术后3个月，两组比较差异有统计学意义（P＜005）;术后6个月两组骨缺损区的骨密度值比较差异有统计学意义（P＜005）。术后6个月观察组骨缺损区的骨密度已经趋于正常的颌骨骨密度。结论 PRF凝胶可明显诱导和促进颌骨中央型骨髓炎致骨缺损骨组织的形成和修复，为颌骨中央型骨髓炎患者骨缺损修复提供一种可选择的临床应用方案。     

舌鳞状细胞癌细胞与正常黏膜细胞微泡的差异蛋白组学研究

目的 通过蛋白组学方法初步分析舌鳞状细胞癌细胞和正常黏膜细胞微泡内蛋白质的差异表达情况,为进一步探讨舌癌复发、转移、扩散机制提供分子生物学依据。方法 体外培养人舌鳞状细胞癌细胞（Tca8113细胞）和人正常黏膜细胞（HOK细胞）,获得培养上清液,通过差速离心法分离得到纯化的微泡,采用双向电泳和串联质谱联合分析法寻找差异表达蛋白,通过数据库在线查找差异蛋白的功能。结果 体外培养的Tca8113和HOK细胞均可分泌大量的囊泡状结构物质,这些囊泡状物质经过电子显微镜观察及微泡表面标志物热休克蛋白-70、主要组织相容性复合体Ⅰ类分子的鉴定,证实为微泡;通过差异蛋白组学方法,发现两组微泡中差异表达量在2倍及以上的蛋白差异点有16个,Tca8113细胞微泡上调表达的蛋白质有12个,下调表达的有4个。结论 差异蛋白在微泡形成及癌症进展过程中有非常重要的作用。     

静-动脉桥接治疗急性脑梗死一例

正1病例介绍患者,男,41岁,以"言语不清,左侧肢体力弱2 h"于2016-07-18 16:55入院。患者2 h前活动时突发言语不清,口角歪斜,伴左侧肢体力弱,无法站立及抬举,无头晕、头痛、恶心、呕吐、肢体抽搐及意识障碍,症状持续,无缓解,急呼救护车送入我院急诊科,急诊查体"左上肢肌力Ⅰ级,左下肢肌力Ⅱ级",随机血糖6.1 mmol/L,头颅CT排除颅内出血。有高血压病史,饮酒史。入院查体:体温36.8℃,脉搏92次/min,呼吸22次/min,血压155/95 mm Hg,心、     

单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗进展性脑梗死疗效分析

目的 观察单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗进展性脑梗死的临床疗效.方法 选择2006年1月至2008年1月住院的符合纳入标准的急性脑梗死患者64例,采用计算机随机分组法分为治疗组(33例)和对照组(31例),治疗组给予单唾液酸四已糖神经节苷脂80 mg,对照组给予胞二磷胆碱注射液0.75 g,两组均同时给予阿司匹林和洛伐他汀行抗血小板聚集和调脂、稳定斑块治疗.治疗前和治疗14 d时进行神经功能缺损程度评定,并进行比较.结果 两组治疗后神经功能缺损程度评分均明显减少(P<0.05);治疗组减少更明显(P<0.05).治疗组与对照组总有效率分别为87.9%(29/33)、51.6%(16/31),差异有统计学意义(P<0.01).结论 单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗进展性脑梗死临床疗效肯定,能减少患者的临床神经功能缺损程度评分,改善患者预后.     

异丙酚靶控输注用于心内直视手术麻醉诱导时对血流动力学及心率变异性的影响

目的:观察异丙酚靶控输注(TCI)用于心内直视手术麻醉诱导时的血流动力学及心率变异性(HRV)变化。方法:28例心脏病患者随机分为A、B两组,A组采用Diprifu-sor/TCI系统分步诱导给药,B组人工推注异丙酚,观察HR、BP、SpO2、ECG、HRV诱导前(T0)、意识消失时(T1)、插管时(T2)、插管后1min(T3)、3min(T4)、5min(T5)变化。结果:A组各时点HR、SpO2、DBP与T0相比无明显变化(P>0.05),HRV、SDP各时点明显低于T0(P<0.05),但插管后无明显异常;B组T1、T2的HR、BP明显低于T0、T3、T4、T5,也明显低于A组各时点(P<0.05),T3的TP、HF明显低于T0和A组(P<0.05)。结论:异丙酚TCI分步诱导可以安全地用于心内直视手术的麻醉诱导。     

单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗进展性脑梗死疗效分析

目的 观察单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗进展性脑梗死的临床疗效.方法 选择2006年1月至2008年1月住院的符合纳入标准的急性脑梗死患者64例,采用计算机随机分组法分为治疗组(33例)和对照组(31例),治疗组给予单唾液酸四已糖神经节苷脂80 mg,对照组给予胞二磷胆碱注射液0.75 g,两组均同时给予阿司匹林和洛伐他汀行抗血小板聚集和调脂、稳定斑块治疗.治疗前和治疗14 d时进行神经功能缺损程度评定,并进行比较.结果 两组治疗后神经功能缺损程度评分均明显减少(P<0.05);治疗组减少更明显(P<0.05).治疗组与对照组总有效率分别为87.9%(29/33)、51.6%(16/31),差异有统计学意义(P<0.01).结论 单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗进展性脑梗死临床疗效肯定,能减少患者的临床神经功能缺损程度评分,改善患者预后.     

64排头颈CTA对颅内动脉开窗的诊断价值(附50例分析)

目的分析探讨64排螺旋CT血管成像(CTA)对动脉开窗的诊断价值。方法回顾性分析我院收治的50例动脉开窗患者的64排CTA临床资料,分析患者CTA特征及颅内开窗的临床意义。结果 50例颅内动脉开窗患者(单发48例,双发2例)共发现了52处开窗,位于基底动脉20处,前交通动脉18处,椎动脉颅内段7处,大脑前动脉2处(A1段1处、A2段1处),大脑前动脉与前交通动脉复合体2处,大脑中动脉1处,颈动脉1处,大脑后动脉P1段1处。形态呈裂隙状35处(开窗血管长度≤5mm),凸透镜状17处(5mm开窗血管长度≤12mm)。伴有6例动脉瘤患者的开窗发生率与44例无动脉瘤患者的开窗发生率相比差异无统计学意义。52处开窗CTA均能从多角度清晰显示它们的位置、形状及其与邻近结构的关系。结论 64排CTA可无创诊断动脉开窗,可提高经血管颅内动脉介入治疗或头颈联合区手术的成功率。     

雌激素预处理增强肝缺血再灌注损伤大鼠雌激素受体表达

目的探讨雌激素预处理对肝缺血再灌注(I/R)损伤大鼠雌激素受体(ERα)表达的影响。方法采用Pringle法阻断大鼠第一肝门制作95%肝I/R模型。肝缺血前1 h大鼠ip给予雌二醇4 mg·kg-1(雌二醇+I/R组)。分别取肝缺血前(0)、再灌注1,3,6和24 h共5个时间点的血液标本,检测血清谷丙转氨酶(ALT)水平;ELISA法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;HE染色观察肝组织形态学变化,免疫组化方法检测肝核因子κB(NF-κB)和ERα的表达。结果与假手术组相比,I/R模型组和雌二醇+I/R组血清ALT和TNF-α水平、肝组织NF-κB和ERα表达明显升高(P<0.01);与假手术组相比,再灌注6 h,I/R和雌二醇+I/R组血清ALT水平分别升高了11.7倍和8.1倍(P<0.01),TNF-α水平分别升高5.2倍和3.2倍(P<0.01),但雌二醇+I/R组升高幅度明显低于I/R组(P<0.05);与假手术组相比,再灌注6 h I/R组和雌二醇+I/R组肝组织NF-κB表达分别升高了8.6倍和4.8倍,但雌二醇+I/R组升高幅度明显低于I/R组(P<0.01);ERα表达分别升高了4.2倍和7.4倍,雌二醇+I/R组升高幅度明显高于I/R组(P<0.01);雌二醇+I/R组肝组织损伤明显轻于I/R组。结论雌激素预处理可减轻I/R导致的肝组织损伤程度,此作用与增强ERα表达有关。     

ERK抑制剂PD98059对SD大鼠全脑缺血再灌注后海马Caspase-3表达的影响

目的 研究细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)抑制剂对大鼠全脑缺血再灌注后海马caspase-3表达的影响,以探讨ERK在全脑缺血再灌注损伤中的作用机制.方法 健康雄性SD大鼠90只,随机分为三组:假手术组(sham,n=30),缺血再灌注组(IR,n=30),PD98059组(PD,n=30),采用4-VO法建立全脑再灌注模型.分别于再灌注后2,6,12,24,48,72 h给予处死,标本行HE染色、免疫组化染色观察SD大鼠海马CA1区细胞形态、细胞凋亡计数及P-ERK和Caspase-3表达.结果 HE染色显示PD组损伤较IR组轻.免疫组化结果表明,PD组海马CA1区12-72 h P-ERK表达和各时间点Caspase-3表达均较IR组明显减少(P<0.05).TUNNEL染色显示,PD组各时间点凋亡指数显著小于IR组(P<0.05).结论 PD98059抑制全脑缺血再灌注后SD大鼠海马CA1区Caspase-3表达,减少了细胞凋亡.提示全脑缺血再灌注损伤中,ERK表达参与了损伤机制.     

腺嘌呤核苷及其受体对脑缺血再灌注损伤的保护作用

腺嘌呤核苷被公认是在缺血性脑卒中起重要作用的一种内源性神经保护剂,由于现今仍无确切有效治疗脑缺血性疾病的方法,因此,探索能够被临床应用的治疗措施成为人们的迫切需求。本研究就近年来有关腺嘌呤核苷及其受体的来源、分布及其在脑缺血再灌注损伤中的保护机制做一综述,希望能为缺血性脑卒中的治疗提供参考。