胰腺癌微血管的生成机制及其抑制剂的作用

肿瘤微血管生成在胰腺癌的发生转移过程中起重要作用 ,血管内皮生长因子、表皮生长因子、碱性纤维母细胞生长因子等血管生长因子和基质金属蛋白酶反映肿瘤微血管的生长 ,肿瘤微血管的检测和抗血管生成治疗将为胰腺癌的诊断和治疗提供新的手段     

胆囊胆固醇沉积症病人胆囊黏膜脂肪酸合成关键基因表达的研究

目的:研究胆囊胆固醇沉积症病人胆囊黏膜内与脂肪酸合成相关的基因表达。方法:采集38例因胆囊结石病行腹腔镜胆囊切除术病人的胆囊黏膜组织,其中23例伴有胆固醇沉积症(弥漫性12例,息肉样11例),15例无胆固醇沉积症。采用定量PCR方法测定胆囊黏膜中脂肪酸合成途径关键基因的mRNA表达。结果:无论是弥漫性还是息肉样胆固醇沉积症病人,其胆囊黏膜中乙酰辅酶A羧化酶表达分别较无胆固醇沉积症病人增加34%和32%(P<0.05),硬脂酰辅酶A去饱和酶1的表达分别升高8.35倍和5.27倍(P<0.05),脂肪酸合成酶的表达也有增高趋势,但是无统计学差异。转录因子甾醇反应元件结合蛋白1c在两组病人的胆囊黏膜表达也增加88%和132%。结论:胆囊黏膜脂肪酸合成增加可能是胆囊胆固醇沉积症形成的原因之一。     

从胆石成因机制分析胆囊切除术治疗胆石病

1背景胆囊胆固醇结石病是一种常见疾病,研究显示其发生率与地理和地域有关,美国人约有10%～15%患有胆石病。在拉美国家发生率更高,成人女性高达50%。在我国的发病率也居高不下,而且随着生活水平的提高,饮食习惯的改变和环境的恶化,胆囊结石的发病率进一步升高。     

关于胆固醇结石成因机制及其预防的研究动态

胆石研究在相当长的一段时间内处于低谷,且走了一些弯路。２０世纪７０年代的胆汁酸溶石研究和其后甲基叔丁醚溶石、碎石研究均未能在临床上取得满意效果,８０年代的成核研究也未能最终揭示胆石形成机制的整个奥秘。８０年代末兴起的腹腔镜胆囊切除术成为目前胆囊结石病的主要治疗方法。经过一个多世纪的不懈努力,胆石的治疗仍回到胆囊切除术,但对大多数病人创伤较前大为减少。尽管如此,国内外胆石研究领域的学者们并未停止努力,仍在孜孜不倦地探索,希望能从根本上预防胆石病的发生。１９９９年１０月１０～１４日在以色列Ｔｉｂｅ－…     

急性坏死性胰腺炎大鼠脑脊液髓磷脂碱性蛋白水平变化的初步研究

目的:研究急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠24h内脑脊液髓磷脂碱性蛋白(MBP)水平的动态变化。方法:应用5%和1%的牛磺胆酸钠分别诱导ANP和急性水肿性胰腺炎(AEP)大鼠模型,同时设立假手术对照组。分别于模型诱发后3、6、9、12及24h,经大鼠小脑延髓池抽取脑脊液。以酶联免疫吸附(ELISA)法测定标本中的MBP含量。结果:诱发ANP后3h,脑脊液MBP水平明显高于AEP组和假手术组(P<0.01);6h和9h时仍维持于较高水平(P<0.05),12h开始缓慢降低。而AEP组和假手术组的MBP水平无明显变化,在24h内维持于较低水平。结论:ANP大鼠早期时脑脊液MBP水平已异常升高,提示脑组织髓鞘结构已有损害。检测脑脊液MBP水平变化对临床胰腺炎病人并发脑功能障碍的诊断和预后评估具有重要意义。     

急诊内镜在急性胆源性胰腺炎早期治疗中的应用

目的　探讨急诊内镜在急性胆源性胰腺炎早期治疗中的应用价值。方法　自 1999年 1月～ 2 0 0 2年 1月共收治急性胆源性胰腺炎或临床怀疑为胆源性胰腺炎患者 184例 ,其中行急诊内镜治疗 86例 ,行保守或外科手术治疗 98例。内镜组多在发病后 12h～ 3d常规急诊行内镜逆行性胰胆管造影术 (ERCP)、鼻胆管引流术、内镜下乳头括约肌切开术 (EST)和 (或 )网篮取石术。结果　内镜操作总成功率为 94 .18% ,未发生与内镜操作有关的严重并发症。其中 4 3例同时行EST及取石术 ,33例因Oddi括约肌狭窄而行EST ,所有患者均放置鼻胆管引流。内镜组中 39例术前怀疑为胆源性胰腺炎 ,均由内镜证实 ,其中 2 5例为胆管小结石或胆泥嵌顿于壶腹部。与对照组相比 ,内镜组的腹痛缓解时间、胰腺炎相关局部和全身并发症的发生率、病死率、住院时间均明显低于对照组 (P <0 .0 1) ,但两组间血胰淀粉酶变化的差异无显著性。结论　急诊内镜治疗急性胰腺炎具有微创、安全有效、操作时间短、快速解除胆道急性梗阻及防止胆汁胰管反流的优点 ,可使急性胆源性胰腺炎和临床怀疑为胆源性胰腺炎的患者得到及时正确的诊治 ,以阻止病情进一步向重型发展。     

胆石病研究——百年来的困惑

人类对任何疾病的认识都以困惑开始,继之找到合理治疗而豁然开朗。至今,胆石病的病理远未阐明,治疗方法风起云涌,莫衷一是,形成百年来困惑的局面。以下以胆囊胆固醇结石症为例,分析探讨能否给下一世纪带来一丝曙光的可能。     

无结石的胆囊胆泥病人的自然过程和并发症发生率

虽然超声检测到胆囊胆泥较为常见,但对其临床重要性仍不清楚。作者回顾性研究了无结石及其他胆囊异常的胆囊胆泥病人的病程及其临床意义。     

PDZK1敲除对小鼠肝脏胆固醇代谢和胆囊结石形成影响的实验研究

目的探讨敲除PDZK1(Postsynaptic density-95,disks-large,ZO-1-domain K1,PDZK1)基因对小鼠肝脏胆固醇代谢调节和胆囊结石形成的影响。方法雄性成年PDZK1基因敲除小鼠(PDZK1 knockout,KO组)和野生型小鼠(wild type,WT组),每组各10只,以成石饲料分别喂养4周,观察胆囊成石情况,并收集肝脏和胆囊组织。采用蛋白印迹法测定肝脏PDZK1和清道夫受体B族1型(scavenger receptor B type 1,SRB1)表达。采用胆总管插管收集肝胆汁,测定胆汁分泌率和胆汁胆固醇含量。采用试剂盒酶法测定胆囊胆汁成分并计算胆汁胆固醇饱和指数(cholesterol saturation index,CSI)。以实时定量PCR检测肝脏脂质代谢相关基因的mRNA表达。结果成石饲料喂养4周后,WT组小鼠全部成石(10/10),KO组小鼠则为40%(4/10)成石。两组小鼠肝胆汁分泌率差异无统计学意义,但KO组小鼠肝胆汁胆固醇含量显著降低(P0.05),胆汁酸含量增加(P0.05),且CSI降低(P0.05)。KO组小鼠肝脏SRB1蛋白表达降低(P0.05),甾醇氧-酰基转移酶基因1/2mRNA表达降低(P0.05),而肝型脂肪酸结合蛋白1和胆汁酸转运相关蛋白(ATP结合盒b11)表达则显著增加(P0.05)。结论 PDZK1影响SRB1在小鼠肝脏中表达,降低对高密度脂蛋白胆固醇摄取,减少胆汁胆固醇分泌,继而降低胆囊结石形成。