红细胞镁和慢性疲劳综合征

慢性疲劳综合征(CFS),以往称为肌痛性脑脊髓炎,其病因和治疗方法都未明确。作者注意到CFS病人的许多症状与缺镁相似,如厌食、恶心、学习能力降低、个性改变、虚弱、疲倦和肌痛,预试验表示CFS病人的红细胞镁浓度低于正常人。有人用肠道外给镁的方法治疗CFS获得成功。本研究旨在检验CFS患者红细胞镁降低以及补镁可改善症状的假设。作者采用澳大利亚诊断CFS的标准:1)慢性持续性或复发性全身疲劳达6个月以上,严     

内毒素诱导的细菌易位和肠粘膜渗透性——黄嘌呤氧化酶、补体激活和巨噬细胞产物的作用

对细胞素和补体激活在内毒素诱导的粘膜损伤和细菌易位发生机理中的作用进行了研究,并定量研究了内毒素诱导的肠粘膜渗透性变化的大小。采用内毒素低反应的C_3 H/HeJ小鼠和补体缺陷的(C_3和C_5)DBA/2小鼠,测定其内毒素诱导细菌易位的能力。非近交的ICR小鼠作为对照。采用非近交小鼠,在内毒素接种前6小时经腹腔给多克隆抗TNF抗体,检验该抗体阻止内毒素诱导的细菌易位的能力。抗体的用量足以防止内毒素诱导的小鼠死亡。内毒素     

胰酶、细胞因子、高渗液和感染对大鼠脑损伤的形态学研究

目的 探讨胰酶、感染等致病因素对脑组织的损害作用。方法 56只雄性SD大鼠分为7组。颈内动脉分别注射胰酶、TNF-α、10％Nacl、白色念珠菌悬液和大肠埃希菌悬液，注射0．9％Nacl为对照，同时建立重症急性胰腺炎(SAP)大鼠模型作为急性胰腺炎阳性对照，光镜和电镜观察不同损害因素对大鼠脑组织的作用。结果 胰酶、TNF-α、10％Nacl、真菌和细菌悬液均可致不同程度的脑神经元和胶质细胞水肿、核固缩、脑软化、轴突髓鞘板层结构紊乱、髓鞘脱失等病理改变。SAP大鼠脑组织亦有类似改变。结论 胰酶、促炎细胞因子、高渗状态、真菌和细菌感染都是重症急性胰腺炎病程中的病理因素，这些因素均可导致脑组织髓鞘、神经元和胶质细胞等损伤。     

测定胆汁胆固醇和磷脂的简捷方法

测定胆汁胆固醇和磷脂的简捷方法南京铁道医学院附属医院外科（２１０００９）汤文浩上海瑞金医院外科韩天权，张圣道正确测定胆汁胆固醇和磷脂含量是胆石研究中的重要手段。我们用醇醚溶剂对胆汁进行提取，然后分别用酶法和钼蓝法测定提取液中的胆固醇和磷脂含量。方法简...     

胆囊切除术后综合征的临床特征

胆囊切除术后综合征（PCS）是胆囊切除术后再次发生胆囊切除前症状,在临床上较为多见,处理上存在一定困惑。本文讨论PCS的病因,包括胆囊切除后的胆道功能代偿,胆石病相关的病因,手术相关病因和诊断相关的病因,以及PCS的诊断和治疗。     

炎症和凝血活化亢进在仓鼠胆囊胆固醇结石形成中作用的实验研究

目的：探讨胆囊炎症、胆汁凝血和纤溶与胆石形成之间的内在联系。 方法： 将仓鼠随机分为4组：正常组（喂养普通饲料6周），致石2周组（喂养致石饲料2周），致石6周组（喂养致石饲料6周），致石6周加阿司匹林组（喂养致石饲料和阿司匹林6周）。观察胆石形成情况、检测胆汁中D-二聚体（D-dimer）、C反应蛋白（CRP）、抗凝血酶Ⅲ抗原（AT-Ⅲ:Ag）含量、抗凝血酶Ⅲ活性（AT-Ⅲ:Ac）、凝血酶活性（F-Ⅱa:Ac）、纤溶酶活性（Plm:Ac）、纤溶酶原激活物抑制物活性（PAI:Ac）。 结果： 正常组、致石2周组、致石6周组和致石6周加阿司匹林组的胆石发病率分别为0%、20%、73%和25%。致石2周组和致石6周组胆汁的AT-Ⅲ:Ag、F-Ⅱa:Ac、D-dimer和CRP都明显高于正常组（P<0.01）；致石6周组的AT-Ⅲ:Ag、PAI:Ac、Plm:Ac、D-dimer和CRP明显高于致石2周组（P<0.01）。致石6周加阿司匹林组的D-dimer明显高于正常组（P<0.01）。致石6周加阿司匹林组的AT-Ⅲ:Ag、F-Ⅱa:Ac、PAI:Ac、D-dimer和CRP明显低于致石6周组（P<0.01）。CRP与D-dimer含量呈显著正相关（γ=0.752, P<0.01）。 结论： 胆石形成前即有凝血活化和交联纤维蛋白形成。“成石胆汁”通过刺激胆囊壁，引起胆囊壁炎症反应，从而使胆囊胆汁凝血活化，导致胆固醇结石的形成。     

胆汁酸代谢经典途径关键酶的调节

哺乳动物体内代谢和分泌胆固醇主要是通过合成胆汁酸来完成的,肝脏的胆汁酸代谢是机体防止胆固醇在体内积聚的重要防卫机制。     

胆汁酸代谢替代途径关键酶的调节

在哺乳动物体内,肝脏的胆汁酸代谢在维持机体的胆固醇稳态中起了重要作用。胆汁酸的代谢有经典(中性)和替代(酸性)两条途径,至少有15种酶和4个不同的细胞器参与了这两条代谢途径[1]。替代途径在整个胆汁酸代谢中的作用已经越来越受到人们的重视[2],同时也有越来越多的研究者把胆汁酸研究的重点放在替代途径关键酶--甾醇27－羟化酶(CYP27)和氧化甾醇7α－羟化酶(CYP7B)的调节上。本文将对CYP27和CYP7B活性的调节及其可能的机理进行探讨。 甾醇27－羟化酶调节 甾醇27－羟化酶(CYP27)是细胞色素P450酶系中的一员,以前曾被命名为甾醇26羟化酶,催化经典途径中侧链氧化剪切的起始反应和替代途径起始步骤。与肝脏胆固醇7α－羟化酶(CYP7A)不同的是,它为线粒体内酶,存在于除肝脏以外的多种组织和细胞,有着广泛的底物活性[3],除了催化胆固醇和胆汁酸中间产物外,它还具有对维生素D3和25－羟化维生素D3羟化的活性。编码CYP27的基因已在大鼠、兔和人体身上被克隆和测序,人类CYP27基因位于染色体2q33－q10。CYP27基因含9个外显子和8个内含子,长约18．9kb。该酶发挥活性需要铁氧化还原蛋白和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADPH)的参与。 CYP27曾被认为是一个稳定而不容易受调节的酶,然而随着对替代途径和CYP27研究的深入,越来越多的研究者已改变了这种观点,认为替代途径中任何代谢中间物都有可能调节CYP27的活性[4]。另一些研究表明,CYP27的调节和CYP7A的调节有相似性,只是同一种调节因子对CYP27的作用要小于对CYP7A的作用[5,6]。     

胆囊结石患者的血清脂质研究

本文对５１例胆石病患者和１９例非胆石病者，测定了２０项与脂质代谢有关的指标。ｔ检验提示：胆石组血ａｐｏＢ－１００和血清胰岛素高于非胆石组（Ｐ〈０．０５），红细胞超氧化物歧化酶低于非胆石组（Ｐ〈０．０５）。对２０项指标作逐步判别分析发现，ａｐｏＡ－１、ＨＤＬ－Ｃｈ和ＬＤＬ－Ｃｈ三项指标所构成的函数式对两类判别起重要作用（Ｐ〈０．０５），其中胆石组ａｐｏＡ－１和ＨＤＬ－Ｃｈ高于非胆石组、ＬＤＬ－Ｃｈ低     

胆囊结石病家系遗传特征的初步研究

目的: 探讨胆囊结石病家系的遗传特征. 方法: 胆囊结石病家系定义为家系内至少有2名患者;采用B超检查和问卷调查方式了解上海地区胆石病家系成员的疾病史和发病情况,系谱分析胆石病的遗传特点. 结果: 被调查家系总数93个,涵盖家庭成员563人,患者总数304人,患病率达54.0%.女性患病率(占61.0%)显著高于男性(占44.3%)(P=0.003).64个家系含有≥3个患者(即67.7%的胆石病先证者)具有两名以上(含两名)胆石病一级亲属;双亲之一或两者均为胆石病患者的家系占74.2%;先证者的同胞患病率达58.0%,双生子均发病;年龄大于60周岁的先证者,其子女的胆石病患病率达59.0%.胆石病家系中有高脂血症家族史为36.6%,高血压家族史为66.7%,糖尿病家族史为29.0%.男女性别间的子代发病率无差异,男性受遗传因素的影响可能性较大,母亲对后代的影响大于父亲. 结论: 胆石病是多基因遗传疾病,存在明显的家族聚集性,具有常染色体显性延迟遗传的特点,与代谢相关的多基因疾病关系密切.