术前留置导尿最佳时机的人性化护理

“以人为本”是医护人员在医疗活动中尊重患者人性的体现[1],它并不是一句口号,是通过为患者解决实际问题,制订有效的实施方案来实现的[2]。留置导尿是多数手术患者术前的一项常规操作[3],导尿术是一种创伤性护理操作,会给患者造成痛苦,多由病房夜班护士在术晨进行[4]。本研究对术前导尿实行人性化管理,探讨在麻醉后无痛状态下进行导尿的可行性,通过对麻醉前后留置导尿患者疼痛程度及导尿一次成功率的比较,证明麻醉后留置导尿是术前导尿的最佳时机,现报道如下。资料与方法1.一般资料。研究对象为我科2005年4-12月采用硬膜外及蛛网膜下隙阻滞…     

亚低温对心肺复苏大鼠大脑海马神经元内N-甲基-D-天门冬氨酸受体1表达的影响

目的探讨亚低温对心肺复苏模型大鼠大脑海马神经元内N甲基D天门冬氨酸受体1(NMDAR1)表达的影响。方法24只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、常温组和亚低温组,每组8只。常温组和亚低温组大鼠用水封瓶密闭法制备心肺复苏后脑水肿动物模型,常温组制模后置于室温环境,亚低温组制模后立即给予亚低温治疗。应用半定量逆转录聚合酶链反应(RT PCR)方法检测各组大鼠大脑海马神经元内NMDAR1表达。结果亚低温组大鼠脑组织水肿明显减轻,大脑海马神经元内NMDAR1mRNA和蛋白表达明显降低,与常温组比较差异有显著性(NMDAR1mRNA:80.48±0.03比80.64±0.18,P<0.05)。结论亚低温能够减轻心肺复苏后脑水肿,其机制可能为:亚低温通过减少NMDAR1在mRNA和蛋白水平的表达,降低阳离子通道通透性的作用,而减轻脑水肿的形成,起到治疗心肺复苏后脑水肿的作用。     

大鼠局部脑缺血再灌注下丘脑CRH和BDNF的表达

目的 探讨局部脑缺血／再灌注（I／R）对下丘脑促肾上腺皮质激素释放素（CRH）、脑源性营养因子（BDNF）和下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）的影响。方法 采用免疫组化方法对老龄大鼠局部脑缺血下丘脑的CRH和BDNF表达进行动态观察。结果 假手术对照组大鼠下丘脑有少量CRH和中量BDNF表达；I／R 1h内CRH和BDNF表达无明显变化；I／R 6h CRH表达出现短暂一过性消失，随后迅速恢复表达，并增至中量表达；I／R 6h后BDNF很快呈大量表达。结论 下丘脑是富含BDNF的脑组织，脑缺血后CRH分泌细胞并非立刻进入活动增强状态；脑缺血2d后CRH分泌细胞活动进入增强期：下丘脑BDNF的含量与CRH的含量呈正相关：BDNF对维系HPA活动状态可能具有重要作用。     

高果糖、高脂饲料喂养小鼠肝脏脂质合成酶类与内质网应激相关因子蛋白表达变化

目的 探讨和比较高果糖、高脂饮食诱导的小鼠肝脏三酰甘油(TG)的发生机制及其与内质网应激的关系.方法 成年雄性C57BL/J6小鼠45只,质量25～30 g,按随机数字表随机均分为对照组、高脂组及高果糖组,每组15只.对照组予以普通饲料,高果糖组予以高糖饮食,高脂组予以高脂饮食,3组每日进食热量基本相等,经喂养8周后对小鼠行葡萄糖耐量(ipGTT)实验,处死小鼠后测定各组肝脏三酰甘油含量,并测定肝脏脂质合成酶类和内质网应激相关因子的蛋白表达.结果 不同饲料喂养8周后,高果糖组和高脂组的附睾脂肪含量均为(2.0±0.1)g/100 g(质量),明显高于对照组[(1.2±0.1)g/100 g(质量)P＜0.01].高果糖组和高脂组ipGTT实验后的血糖曲线下面积明显高于对照组(P＜0.01).与对照组相比,高果糖组和高脂组的肝脏TG水平显著增高(P＜0.01),其中高果糖组肝脏TG升高更明显,高果糖组肝脏TG水平显著高于高脂组(P＜0.01).与对照组相比,高果糖组的乙酰辅酶A羧化酶( ACC)、脂肪酸合成酶(FAS)、硬脂酰辅酶A去饱和酶(SCD-1)表达增加(P＜0.01),而高脂组的FAS、ACC、SCD-1的表达减少(P＜0.05);反应内质网应激的磷酸化胰腺内质网激酶(p-PERK)、山梨醇要求激酶-1(p-IRE-1/t-IRE-1)和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)蛋白表达在高果糖组和高脂组均增加(P值均＜0.01).结论 高果糖饮食和高脂饮食均可引起脂肪肝,二者通过不同机制引起脂肪肝,高果糖饮食促进内源性脂质生成,高脂喂养抑制肝内源性脂质生成,两种饮食均可诱发内质网应激,提示内质网应激与饮食因子诱导的脂肪肝的发生发展有关.     

非甾体抗炎药相关性溃疡

本文简介了非甾体抗炎药相关性溃疡的发病机理、危险因素和临床特点,评述了该病的治疗和预防,对临床工作很有帮助。     

全脑缺血再灌注大鼠额、颞、顶叶NT-3和FGF的表达

目的探讨血管性痴呆大鼠额、颞、顶叶的神经营养因子-3（NT-3）和成纤维细胞生长因子（FGF）的含量变化，揭示血管性痴呆的发、病实质。方法选用Wistar老龄大鼠随机分为假手术组（4只），实验组。实验组再分为全脑缺血15min组，缺血15min再灌注1、6h、2、4、9d组，每组5只。用免疫组化ABC法检测缺血再灌注不同时相额、颞、顶叶NT-3和FGF含量。结果正常老龄大鼠额、颞叶有少量NT-3表达，但顶叶无NT-3表达。额叶缺血再灌注1hNT-3表达迅速增加，并持续到再灌注4d，再灌注9d减量；颞叶再灌注2～4dNT-3表达出现高峰；顶叶再灌注6h～9d出现NT-3少量表达。正常老龄大鼠额、颞、顶叶均有少量FGF表达；额叶再灌注6hFGF表达开始增加，再灌注2～4d出现高峰；颞、顶叶再灌注6h，FGF表达也开始增加，再灌注4d出现高峰。结论额叶对缺氧、缺血具有反应速度快、作用时间长的NT-3保护机制，颞叶这种保护机制略弱于额叶，顶叶缺乏这种良好的保护机制；额、颞、顶叶均具有良好的FGF神经元保护机制。     

血液病患者EB病毒检测的临床意义

EB病毒(EBV)属于γ疱疹病毒科，是一类普遍存在的人疱疹病毒。急性白血病(AL)、多发性骨髓瘤(MM)、骨髓增生异常综合征(MDS)、再生障碍性贫血(AA)的发病机制不清，据研究资料表明，此四种恶性血液病的发病与病毒感染有关。我们应用PCR技术检测了2000～2003年新发生于黑龙江地区且住入我院的AL、MM、MDS、AA患者EBV感染情况。     

抗氧化治疗在肺癌合并肺间质病应用中的潜在问题

肺癌（LC）的发病率近些年逐渐上升,与间质性肺疾病（ILD）尤其是特发性肺纤维化（IPF）密切相关。氧化应激是肺恶性肿瘤以及肺间质病的共同病理生理因素之一,近年来,关于抗氧化剂应用于LC-ILD患者的疗效一直倍受学界关注,本文对氧化应激在肺癌和肺间质病中的作用机制进行汇总,探讨抗氧化剂应用于LC-ILD治疗的潜在价值及...     

中华骨髓库造血干细胞捐献志愿者HLA-A、-B、-C、-DRB1、-DQB1高分辨等位基因频率分析

目的分析中华骨髓库造血干细胞捐献者HLA-A、-B、-C、-DRB1、-DQB1 5位点在高分辨基因分型水平上的等位基因频率特征。方法根据718名中华骨髓库捐献者HLA5位点高分辨分型数据,运用直接计数法计算各位点基因频率。结果在718名捐献志愿者中,共检出28个HLA-A等位基因、61个HLA-B等位基因、30个HLA-C等位基因、40个HLA-DRB1等位基因、18个HLA-DQB1等位基因;其中HLA-A位点最常见等位基因为A*1101(21.66%)、A*2402(16.37%)、A*0201(13.79%);HLA-B位点最常见等位基因为B*4001(11.49%)、B*4601(9.54%);HLA-C位点最常见等位基因为Cw*0702(15.74%)、Cw*0102(15.32%)、Cw*0304(11.56%);HLA-DRB1位点最常见等位基因为DRB1*0901(14.69%)、DRB1*1501(12.40%)、DRB1*0701(9.89%);HLA-DQB1位点最常见等位基因为DQB1*0301(20.54%)、DQB1*0303(15.81%)、DQB1*0601(10.79%)。结论本研究在高分辨基因分型水平提供了一套有关中国人群HLA-A,-B,-C,-DRB1和-DQB1 5位点基因频率数据。     

中华骨髓库造血干细胞捐献志愿者HLA-A、-B、-C、-DRB1、-DQB1高分辨单体型频率初步分析

目的分析中华骨髓库造血干细胞捐献者HLA-A、-B、-C、-DRB1、-DQB15位点在高分辨基因分型水平上的单体型频率及连锁不平衡特征。方法根据718名中华骨髓库捐献者HLA5位点高分辨分型数据,运用Arle-quin3.1软件以最大似然法分析单体型频率。结果双座位连锁不平衡分析显示,HLA-C与HLA-B、HLA-DRB1与HLA-DQB1呈现较为显著的连锁不平衡;多位点单体型频率分析结果显示,最常见的2、3、4、5位点单体型分别为:A*0207-B*4601(7.34%)、Cw*0102-B*4601(8.71%)、B*1302-DRB1*0701(6.19%)、DRB1*0901-DQB1*0303(14.27%)、A*3001-B*1302-DRB1*0701(5.36%)、A*0207-B*4601-Cw*0102(7.06%)、A*3001-Cw*0602-B*1302-DRB1*0701(5.36%)、Cw*0602-B*1302-DRB1*0701-DQB1*0202(6.12%)、A*3001-Cw*0602-B*1302-DRB1*0701-DQB1*0202(5.29%)。结论本研究提供了中华骨髓库718名捐献者HLA5位点高分辨单体型频率遗传学数据,将为临床寻找HLA匹配的无关供者、法医学鉴定、HLA与疾病相关研究等提供分子遗传学参考。