LP-PLA2在不同尿白蛋白排泄率2型糖尿病患者血清中的表达和相关研究*

目的：探讨脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein related phospholipase A2, LP-PLA2)在不同尿蛋白排泄率的2型糖尿病患者中的表达水平及相关性研究。方法：将2型糖尿病192例患者分为正常白蛋白尿组(DM组,78例),微量蛋白尿组(DKD1组,58例),临床蛋白尿组(DKD2组,55例),70例对照组(健康体检人群)。采用胶体金法方法检测LP-PLA2水平,同时测定各组肾功能、血糖、血脂全套、空腹C肽、血清胱抑素、β2-微量球蛋白(β2-microglobulin, β2-MG)等。结果：与对照组相比,糖尿病患者的血清LP-PLA2水平显著升高(P<0.05),随着尿蛋白排泄率的升高,分别在DM、DKD1、DKD2组中逐渐升高。相关分析结果显示病程、血清尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)、肌酐(creatinine, Cr)、尿酸(uric acid, UA)、β2-MG、总胆固醇(total cholesterol, TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterin, LDL-C)、体质量指数(body mass index, BMI)、空腹血糖(fasting blood-glucose, FBG)是LP-PLA2和尿白蛋白与肌酐之比(albumin-to-creatinine ratio, ACR)的共同相关因素。结论：LP-PLA2水平与高血糖及糖尿病肾病的发生相关,检测LP-PLA2对2型糖尿病及糖尿病肾病的病情评估有一定的辅助价值。     

不同胃转流手术对2型糖尿病大鼠降血糖作用研究

目的:探讨不同胃转流术(RYGB)对2型糖尿病大鼠的降血糖作用及其机制.方法:将50只用链脲佐菌素成功制备2型糖尿病模型的SD大鼠随机均分为5组:A组(假手术组),B组(旷置十二指肠RYGB组),C组(旷置近段空肠RYGB组),D组(旷置十二指肠和近段空肠RYGB组),E组(无旷置的胃-空肠短路组).测定各组大鼠术前及术后1,3,6,12周的体质量、空腹血糖( FBG)、糖依赖性胰岛素释放肽(GIP)及胰高血糖素样肽1(GLP-1)的变化.E组大鼠12周后再次开腹,于胃窦下闭合十二指肠,旷置十二指肠和近段空肠,观察再次术后1,3,6周FBG,GIP,GLP-1的变化.结果:与术前比较,术后1周各组体质量均无明显改变(均P＞0.05),A,B,C组术后3,6周仍无明显变化(均P＞0.05),但术后12周明显增加,且A组增加最为明显(均P＜0.05),D,E组术后3,6周体质量有所降低(均P＜0.05),至术后12周基本接近术前水平(均P＞0.05).与术前比较,A组术后各时间点FBG,GIP,GLP-1均无明显改变(均P＞0.05);D组FBG水平在术后1周开始明显且逐渐降低,B,C,E组FBG水平在术后3周开始明显且逐渐降低(均P＜0.05),同时间点比较,D组FBG降低最为明显,E组最小(均P＜0.05),B,C组间无明显差异(均P＞0.05);B,C,D组GIP值术后1周开始明显并逐渐降低,且同时间点D组降低最为明显(均P＜0.05),B,C组间无明显差异(均P＞0.05),而E组GIP值术后时间点均无明显改变(均P＞0.05);D,E组GLP-1值术后1周开始均明显并逐渐升高,B,C组GLP-1值术后3周开始均明显并逐渐升高,且同时间点D,E组GLP-1升高程度明显大于B,C组(均P＜0.05);E组再次手术后FBG和GIP水平较再次术前均明显降低(均P＜0.05),而GLP-1水平无明显变化(均P＞0.05).结论:旷置十二指肠和近段空肠RYGB对2型糖尿病大鼠有较好的降血糖作用,其机制与术后食物不经过十二指肠和近段空肠引起GIP低分泌以及食物过早到达远段空肠和回肠引起GLP-1高分泌有关.     

代谢综合征及低水平高密度脂蛋白胆固醇与前列腺癌根治术后不良病理特征的相关性

目的 探究代谢综合征（MetS）及低水平高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）与根治性前列腺切除术（RP）后前列腺癌（PCa）侵袭性的相关性。方法 收集232例接受RP的PCa患者的各项生理指标并进行前瞻性多中心研究。将伴有MetS的患者设为MetS组（MetS）,无MetS的患者设为非MetS组（No MetS）。MetS按照NCEP-ATP Ⅲ进行评估。局部晚期PCa为pT-分期≥3;采用Gleason评分系统进行病理分级;MetS及其各项指征与病理特征的相关性采用回归分析进行评估。 结果 MetS是RP术后Gleason评分≥8的独立风险因素。低水平HDL-C与局部晚期PCa相关。随着患者出现MetS指征数目增多,出现不良病理特征的风险增加。结论 低水平HDL-C和具备4个及以上MetS指征分别与更高风险的PCa不良病理特征相关。     

原发性病理性十二指肠胃反流患者胃黏膜细胞增殖与凋亡的研究

目的:研究原发性病理性十二指肠胃反流患者胃黏膜组织中的凋亡细胞、增殖细胞,探讨原发性病理性十二指肠胃反流的发病机制.方法:应用脱氧核椿核酸转移酶介导的缺口末端标记技术和免疫组化方法分析86例原发性病理性十二指肠胃反流和42例正常对照胃黏膜细胞凋亡及增殖细胞核抗原的表达.结果:原发性病理性十二指肠胃反流组凋亡指数和增殖指数均显著高于正常对照组(P<0.05),Hp阳性和Hp阴性亚组之间凋亡指数和增殖指数无显著性差异(P>0.05).结论:胃黏膜细胞增殖与凋亡增强可能是原发性病理性十二指肠胃反流的发病机制之一.Hp感染未加重原发性病理性十二指肠胃反流所致胃黏膜细胞凋亡和增殖反应.     

Bcl一2／Bax在溃疡性结肠炎肠黏膜中的表达及与细胞凋亡的关系

目的研究溃疡性结肠炎患者肠黏膜中的凋亡调控蛋白Bcl-2／Bax表达状态及其与细胞凋亡的关系,探讨溃疡性结肠炎的发病机制。方法应用脱氧核糖核酸转移酶介导的缺口末端标记技术和免疫组化方法分析36例溃疡性结肠炎患者和25例正常对照肠黏膜细胞凋亡、凋亡调控蛋白Bcl-2／Bax的表达。结果溃疡性结肠炎组凋亡调控蛋白Bcl-2／Bax：的表达指数显著高于正常对照组（P〈0．05）,凋亡调控蛋白Bcl-2／Bax的表达与凋亡指数呈正相关（r=0．709,P=0．000;r=0．589,P=0．000）。结论溃疡性结肠炎患者肠黏膜凋亡调控蛋白Bel-2／Bax表达增加,诱导肠黏膜细胞凋亡。