尼莫地平和血小板衍生生长因子在增殖性视网膜病变中的作用

目的:研究钙通道拮抗剂尼莫地平对增殖性视网膜病变(OIR)的治疗作用及其与血小板衍生生长因子(PDGF)的相互作用.方法:以高浓度氧气诱导SD幼鼠OIR模型.将P2(出生后第2天) SD幼鼠随机分为8组(n=10),A为正常对照组,于自然空气中饲养,B为单纯OIR组,C、D、E为球后注射药物组,F、G、H为腹腔内注射药物组,后7组动物均于高浓度氧环境下饲养.球后及腹腔内注射组分别注射不同剂量的尼莫地平.取幼鼠眼球作普通病理切片及免疫组织化学检测,分别检测视网膜新生血管芽内皮细胞数目及PDGF的表达.结果:单纯OIR组视网膜新生血管芽内皮细胞数目及PDGF的表达较正常对照组明显增加(P<0.01),球后注药大、中剂量组较单纯OIR组均明显减少(P<0.01),小剂量组则无明显变化.腹腔内注射各剂量组较未用药组均明显减少(P<0.01).结论:PDGF在OIR组织中表达明显增加,而钙通道拮抗剂尼莫地平可抑制OIR的发生,并在某种程度上抑制PDGF的表达.     

肝素治疗凝固性血胸6例

肝素治疗凝固性血胸６例韩丽荣武国安王健春自１９９４年以来，我们采用肝素胸腔内注射法治疗外伤后凝固性血胸６例，取得满意疗效。现报告如下：临床资料本组６例中男４例，女２例。年龄３２～６０岁。病期１～３天。车祸挤压伤５例，高处坠落伤１例。左侧血胸４例，右侧...     

高糖对兔角膜内皮细胞的形态学影响

目的：研究高糖环境下兔角膜内皮细胞形态学的变化。方法：用细胞培养的方法模拟体内高糖环境，原代培养兔角膜内皮细胞，用倒置相差显微镜和扫描电镜对高糖组及地照组进行形态学观察及分析比较。结果：高糖组角膜内皮细胞出现肿胀、六边形细胞比例减少、细胞间隙增大、细胞表面出现裂纹、微绒毛消失、细胞核皱缩等一系列的形态学改变，且这种改变程序与葡萄糖浓度基本呈正相关。结论：高糖对角膜内皮细胞存在影响，提示糖尿病病人角膜内皮细胞的修复和代偿能力下降，故当糖尿病病人进行眼部手术或存在眼部病变、损伤时，注意保护角膜内皮细胞非常重要。     

高浓度氧诱导增殖性视网膜病变动物模型的构建及判断

【目的】探讨一种经济实用的增殖性视网膜病变动物模型的构建及判断方法。【方法】将鼠龄为 2d的SD幼鼠 2 0只随机分为对照组和实验组 ,实验组动物置于 80 %高浓度氧环境中饲养 1 0d后转至自然空气中继续饲养 ,而对照组动物则一直置于自然空气中饲养。在鼠龄 2 0d时无痛处死幼鼠 ,取眼球作病理切片 ,计数其视网膜新生血管芽细胞核 ,比较分析其结果。【结果】实验组视网膜新生血管芽细胞核数目达到 (1 91 1± 1 5 7)个 ,远远高于对照组的 (37 2± 2 3 5 )个 ,二者存在着非常显著的差别 (P <0 0 1 )。【结论】高浓度氧能短时间内有效诱导SD新生幼鼠视网膜新血管芽的生长 ,成功构建增殖性视网膜病变动物模型 ;病理组织切片是一个经济有效的判断增殖性视网膜病变构建成功与否的方法。     

非酶糖化抑制剂对糖尿病大鼠视网膜微血管重建的影响

糖尿病视网膜病变（ｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ，ＤＲ）是糖尿病晚期的严重并发症之一。最近研究［１－３］：糖和蛋白等的非酶结合，通过Ｍａｉｌａｒｄ反应，形成的糖化终产物（ａｄｖａｎｃｅｄｇｌｙｃａｔｉｏｎｅｎｄｐｒｏｄｕｃｔｓ，ＡＧＥｓ），与...     

双氯酚酸钠滴眼液控制内眼术后炎症反应的疗效

双氯酚酸钠滴眼液控制内眼术后炎症反应的疗效郭晓亮韩丽荣刘志勇柳林内眼手术术后须常规局部滴用抗炎眼液以控制术后的炎症反应。皮质类固醇眼液是常规应用的有效药物，但会引起诸如眼内压增高、影响伤口愈合和角膜上皮修复等副作用［１，２］。因此，人们试图用非甾体抗...     

“6.25”辐射事故患者眼部损伤远后效应六年随访观察

“６．２５”辐射事故患者眼部损伤远后效应六年随访观察黄晓萍韩丽荣１９９０年６月２５日，因６０Ｃｏ源辐射事故，造成７人一次性相对均匀大剂量意外照射后引起的骨髓型急性放射病，２人死亡。其后的６年期间，我们定期检查随访观察了存活的５人眼部损害情况，现将结果...     

糖尿病视网膜病变血浆与眼内液血管内皮生长因子的相关研究

目的 通过检测糖尿病性视网膜病变(DR)患者血浆、眼内液(房水、玻璃体)血管内皮生长因子(VEGF)含量，探讨其在DR发展变化中 的作用。 方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验ELISA法定量检测患者组及对照组血浆、房水、玻璃体VEGF含量。 结果 无糖尿病性视网膜病变(NDR)组血浆VEGF含量(34.47±1.76) pg/ml ，单纯型糖尿病性视网膜病变(BDR)组血浆VEGF含量(53.93±3.08) pg/ml，增生型糖尿病性视网膜病变(PDR)组血浆VEGF含量(53.36±3.28) pg/ml，对照组血浆VEGF含量(178.30±10.13) pg/ml，与实验组比较差异均有显著性的意义(P＜0.05)；PDR组房水VEGF含量(184.86±1260) pg/ml，对照组房水VEGF含量(90.06±18.32) pg/ml，两者比较差异有显著性的意义(P＜0.05)；PDR组玻璃体VEGF含量(741.70±92.02) pg/ml，对照组玻璃体VEGF含量(94.38±21.21) pg/ml，两者比较差异有显著性的意义(P＜0.05)。PDR组血浆VEGF与房水、玻璃体VEGF无相关关系(P＞0.05)，玻璃体VEGF与糖化血红蛋白(HbA1c)有正相关关系(r=0.9067,P＜0.01)。 结论 糖尿病患者血浆VEGF含量较正常人低，但与房水、玻璃体VEGF含量无关；增生型糖尿病性视网膜病变患者房水与玻璃体VEGF含量增高，玻璃体内VEGF含量增高与患者HbA1c值有关。 (中华眼底病杂志，2004，20：343-345)     

家族性渗出性玻璃体视网膜病变1例

1 病历摘要 患者，女，17岁，因“左眼渐进性视力下降4年余”于2003年3月17日入院。患者于4年前发现右眼视物不见伴左眼视力下降，当时左眼有外斜，无畏光流泪，无头痛及恶心、呕吐。曾疑诊左眼Coat’s病，给予眼底视网膜激光治疗，无明显改善。该患者系足月顺产。其父亲及其弟弟均有此病。