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21.
糖尿病性视网膜病变的发病率及其致盲率近年在国内外均有明显增高趋势,有关方面研究进展也很显著。尤以六十年代以来,运用Kuwabara和Cogan的视网膜消化技术以及Novotny和Alvis的荧光素眼底血管造影技术,对视网膜微循环的组织病理学静态观察和活体内病理生理学的动态记录等,研究颇多。荧光素眼底血管造影对于了解糖尿病眼底微循环的早期改变,认识它的病理变化,探索其发病机理,估计预后,提供治疗选择及监护其效应等均有极重要的价值,现已广泛应用于糖尿性病视网膜病变的检查和研究。兹将有关文献作扼要的综述。一、荧光素眼底血管造影形态学改变的研究糖尿病性视网膜病变一般分为单纯型和增殖型两大类,荧光素眼底血管造影对其各种病变的 相似文献
22.
玻璃体积血患者玻璃体中转化生长因子-β2的定量分析 总被引:1,自引:0,他引:1
为了解玻璃体积血患者玻璃体中转化生长因子 - β2 (trans-forming growth factor- β2 ,TGF- β2 )的变化 ,我们检测了正常人和外伤、糖尿病视网膜病变 (diabetic retinopathy,DR)、视网膜静脉阻塞 (retinal vein occulsion ,RVO)所致的玻璃体积血患者玻璃体中 TGF-β2 的含量 ,现分析报告如下。1 对象与方法临床资料 :本组病例包括外伤、DR、RVO原因所致的玻璃体积血 ,共 2 3例 2 3只眼 ,其中男性 13例 (13只眼 ) ,女性 10例(10只眼 ) ,年龄 2 4~ 73岁 ,平均 5 6 .6岁。2 3只眼术前均因明显玻璃体积血混浊机化 ,眼底看不清。其中… 相似文献
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血管内皮细胞生长因子受体嵌合蛋白抑制视网膜新生血管化的实验研究 总被引:2,自引:1,他引:2
目的观察血管内皮细胞生长因子受体嵌合蛋白对缺血性视网膜病变小鼠模型的视网膜新生血管化的抑制作用。方法以高浓度氧诱导C57BL/6J小鼠建立视网膜缺血性病变动物模型,应用不同浓度VEGF受体嵌合蛋白进行玻璃体腔内注射,在组织切片上计数和比较正常和实验条件下以及不同浓度药物注射后视网膜新生血管芽细胞核数。结果视网膜新生血管芽细胞核数:正常对照组(1.06±2.08)个;高氧对照组(128·69±46.07)个,flt-1小剂量治疗组(85.31±35.46)个,flt-1大剂量治疗组(63.13±24.40)个,flk-1小剂量治疗组(90·50±38.03)个,flk-1大剂量治疗组(67.13±23.13)个,flt-1 flk-1治疗组(42.69±17.75)个。各用药组与高氧对照组间均有显著性差异,P<0.05。结论血管内皮细胞生长因子受体嵌合蛋白能有效抑制视网膜新生血管的增生。 相似文献
25.
26.
27.
血管内皮细胞生长因子反义寡聚脱氧核苷酸 在缺血性视网膜病变中的作用 总被引:7,自引:0,他引:7
目的研究血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)反义寡聚脱氧核苷酸在缺血性视网膜病变中的作用。方法以高浓度氧诱导C57BL/6J小鼠建立视网膜缺血性病变动物模型,应用血管内皮细胞生长因子反义寡聚脱氧核苷酸不同浓度进行球后注射,计数并比较正常和实验条件下以及不同浓度药物注射后视网膜新生血管芽细胞核数。结果高浓度氧诱导的小鼠视网膜发生较多的新生血管芽,而球后注射VEGF反义寡聚脱氧核 苷酸后视网膜新生血管芽的细胞核数明显减少,特别是大剂量注射后减少达59.3%(P<0.01)。结论VEGF反义寡聚脱 氧核苷酸能有效抑制缺血性视网膜病变新生血管的增生。(中华眼底病杂志,2001,17:141-143) 相似文献
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30.
目的 研究25G微创玻璃体切除术灌注液填充眼聚糖乳酸缝线活结缝合切口的临床有效性与安全性。方法 前瞻性临床研究。将所有接受25G玻璃体切除术并且灌注液填充的患者,随机分为3组:活结缝合组、免缝合组、外科结缝合组。手术后第1天,进行眼表评分,眼压测量。拆线前后眼压测量,分析比较。评价活结缝线的舒适度及术后第1天拆线的安全性和便捷性。结果 活结缝合组拆线前后眼压比较,差异无统计学意义。每个切口缝合所需时间约为10 s,可在1 min之内完成三通道切口缝合。缝线残端长度为2 mm易贴附于眼球,有利于减轻缝线异物感。采取眼表疾病指数量表(OSDI)对每一个患者进行术后打分评估,活结缝合组与免缝合组比较差异无统计学意义,但分别与外科结缝合组比较,差异均有统计学意义。结论 25G玻璃体切除手术灌注液填充眼,采取可拆除缝线活结缝合切口,患者无明显不适感,拆线后眼压稳定,无严重并发症,此方法舒适安全便捷有效。 相似文献