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21.
目的 探讨不孕症患者行促性腺激素释放激素拮抗剂(gonadotropin-releasing hormone antagonist, GnRH-ant)方案单卵裂期胚胎移植后临床妊娠的影响因素。方法 采用GnRH-ant方案行体外受精/卵胞质内单精子注射-胚胎移植助孕治疗的不孕症患者2 183例,新鲜周期单卵裂期胚胎移植共2 539个周期,依据每个周期是否临床妊娠分为妊娠组1 124个周期和非妊娠组1 415个周期。比较2组该启动周期年龄、体质量指数、不孕时间、基础雌二醇、基础黄体生成素、抗苗勒管激素、促性腺激素(gonadotropin, Gn)总量、Gn启动量、人绒毛膜促性腺激素(human chorionic gonadotropin, hCG)日雌二醇、hCG日黄体生成素、hCG日内膜厚度、获卵总数、不孕类型、取卵周期数、授精方式、可移植胚胎数、移植胚胎质量。采用多因素logistic回归分析不孕症患者行GnRH-ant方案单卵裂期胚胎移植后临床妊娠的影响因素;采用R语言调整混杂因素并绘制拟合曲线,分析年龄、hCG日内膜厚度与临床妊娠率的相关性。结果 妊娠组年龄[31.0(20...  相似文献   
22.
目的通过在体外成熟(IVM)培养基中加入褪黑素,探索外源性褪黑素在人类未成熟卵母细胞IVM中的作用,以期优化人类未成熟卵母细胞IVM的培养体系。方法在人类未成熟卵母细胞IVM培养体系中添加不同浓度的褪黑素,以排出第一极体作为判断其核成熟的标准,比较不同浓度下的核成熟率。结果与对照组(褪黑素0mol/L)相比,外源性褪黑素在10^-11mol/L、10^-9mol/L和10^-7mol/L时人类未成熟卵母细胞的核成熟率有提高,但只有褪黑素在10^-9mol/L时人类未成熟卵母细胞的核成熟率呈显著性提高(63.6%VS.40.9%,87.7VS.54.2%,68.2%VS.45.5%,90.4VS.69.4%)(P〈0.05);当外源性褪黑素浓度增加到10。mol/L和10。mol/L时,人类未成熟卵母细胞的核成熟率显示稍低于对照组,差异无统计学意义(P〉0.05),但与10^-11mol/L、10^-9mol/L和10^-7mol/L组相比则呈显著性降低(P〈0.05)。结论外源性褪黑素在适当浓度时可以促进人类未成熟卵母细胞的核成熟,而在浓度超出一定范围时,则可能对卵母细胞的核成熟造成负面影响。  相似文献   
23.
目的:探讨大鼠烧伤后葡萄糖耐量,胰岛素敏感性指数和正常血糖高胰岛素钳夹的变化情况,证实烧伤后存在胰岛素抵抗.方法:6周龄SD大鼠(体质量160~170 g)随机分为假烫伤组和烫伤组,每组8只.烫伤组大鼠制成烧伤面积为30%的Ⅲ度烫伤模型,伤后第3天禁食12 h后采血,用自动血糖仪测定血糖;用大鼠胰岛素ELISA试剂盒测血浆胰岛素水平和胰岛素敏感性指数(ISI);测0、30、60、90、120 min血糖值,观察葡萄糖耐量的变化;伤后第4天观察正常血糖高胰岛素葡萄糖钳夹技术10%葡萄糖总输注率的变化情况.结果:与假烫伤组相比,大鼠烫伤后第3天血糖和血浆胰岛素水平显著升高[血糖(8.94±2.22)vs(6.10±0.62)mmol/L,血浆胰岛素浓度(3.14±1.08)vs(1.06±0.45)ng/ml,P<0.01],而ISI显著下降[(0.58±0.23)vs(1.23±0.16),P<0.01].烫伤后第3天葡萄糖耐量实验显示烫伤大鼠对于外源性葡萄糖耐受性在各时间点均明显降低.烫伤后第4天正常血糖高胰岛素钳夹技术检测显示10%葡萄糖输注率较假烫伤组显著下降[(7.23±1.35)vs(12.31±0.54)mg/(kg·min),P<0.01].结论:大鼠烧伤后可引起糖代谢异常并导致胰岛素抵抗发生.  相似文献   
24.
目的:了解应激性胃溃疡的形成与中枢神经系统、胃和血浆中单胺类神经递质的关系。方法:Wistar大鼠分成3个组,正常对照组、应激溃疡组和自然恢复组。应激溃疡组为应激7小时后立即取材检测,自然恢复组为应激性胃溃疡形成后自然恢复24小时进行取材检测。取胃组织、血浆、端脑、间脑和脑干,采用荧光光度法测定单胺类神经递质。结果:应激在引起胃粘膜损伤的同时,中枢和外周神经系统的5羟色胺(5HT)和5羟吲哚乙酸(羟HIAA)以及去甲肾上腺素(NE)出现有意义的升高,而中枢和外周的多巴胺(DA)出现有意义的降低,经24小时的自然恢复,随着胃粘膜损伤的逐渐修复,中枢和外周神经系统的5HT和5HIAA趋向正常,但中枢和外周神经系统的NE仍居高不下,DA仍维持低水平。结论:中枢和外周神经系统的单胺类神经递质参与了应激性胃溃疡的形成。  相似文献   
25.
目的观察大鼠严重烧伤后肝脏p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)对肿瘤坏死因子(TNF)α表达的调控及其在肝损伤中的作用。方法将健康成年雄性SD大鼠随机分为假伤组;烧伤 SB203580组:30%TBSAⅢ度烫伤(以下称烧伤)后15min和12h静脉注射p38MAPK的特异性抑制剂SB203580(10mg/kg);烧伤对照组:同前致伤后给予等量等渗盐水,每组8只。测定3组大鼠伤后24h血清天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)活性的变化,并分别采用实时逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和蛋白印迹(Western blot)法检测肝脏TNF-αmRNA及p38MAPK、磷酸化p38MAPK的表达水平。结果烧伤对照组大鼠血清AST和ALT活性及肝脏TNF-αmRNA的表达水平均显著高于假伤组(P<0.05或0.01);烧伤 SB203580组此3项指标均显著低于烧伤对照组(P<0.05或0.01),但与假伤组比较差异无统计学意义(P>0.05).3组大鼠肝脏p38MAPK表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);其磷酸化p38MAPK表达水平之比———假伤组∶烧伤对照组∶烧伤 SB203580组为1.00∶3.90∶1.10,烧伤 SB203580组与假伤组比较,差异无统计学意义(P>0.05),与烧伤对照组比较明显偏低(P<0.01).结论大鼠严重烧伤后,肝脏中活化的p38MAPK促进了TNF-αmRNA的表达,并参与了肝损伤的发生。  相似文献   
26.
研究创面组织部分原癌基因的表达。方法雄性Wistar大鼠背部制作Ⅱ度烧伤模型,不同时相点取创面组织及正常皮肤组织标本,应用mRNA点杂交,放射自显影及密度扫描方法分析原癌基因的表达水平。结果:热损伤诱导C-myc、C-myb、C-jun和C-sismRNA的表达。  相似文献   
27.
动物实验与临床病例都表明早期切除烧伤创面的焦痂能减少并发症和死亡率。但由于伤后病情不稳定等原因,很难在伤后3天内手术治疗。既往报道提示局部使用硝酸铈可提高烧伤病人的存活率,其效果与早期切痂相同,使预期死亡率减少近50%。而用磺胺嘧啶银或磺胺米隆作为抗菌剂却无这一效果。作者收集了1981年~1990年间,因严重烧伤在入院后4小时内接受硝酸铈浴的64名病人的资料,患者年龄16~74岁,烧伤总面积(TBSA)在30~90%。硝酸铈浴的方法:首先注射麻醉剂,接  相似文献   
28.
目的:观察深Ⅱ度烧伤创面巨噬细胞对成纤维细胞增殖的作用.方法:用创面渗液刺激自血液分离的单核-巨噬细胞,取其培养上清液刺激成纤维细胞,MTT法检测成纤维细胞的增殖率.用等比例稀释的渗液作对照,以排除渗液本身所含物质调节成纤维细胞增殖的作用.结果:用创面渗液处理单核-巨噬细胞后,其培养液均能促进成纤维细胞增殖,但晚期创面渗液的作用强度较低.结论:烧伤创面渗液中含有激活单核-巨噬细胞的物质,使血单核-巨噬细胞活化,产生调节成纤维细胞增殖的生长因子;用烧伤创面渗液激活的单核-巨噬细胞可作为创面巨噬细胞的替代品.  相似文献   
29.
为探讨内源性 TGFα在创面的动态表达与分布,并分析其在创面愈合过程中的作用,采用mRNA 杂交技术与免疫组织化学技术,分别从基因与蛋白水平进行了研究。结果表明:创面愈合过程中存在内源性 TGFα的表达,且修复细胞迁移与增殖最活跃期间 TGFα的表达最强,当上皮化趋于完成时,其表达水平下降。EGF 受体的表达也呈与 TGFα相似的变化。免疫组化研究结果表明,内源性 TGFα主要分布于迁移、增殖的上皮细胞,其免疫染色的强弱与上皮细胞的生长、迁移呈正相关。提示:热损伤能诱导创面组织内源性 TGFα及其受体的表达,其表达存在受控机制并与修复细胞的迁移增殖有关。TGFα对上皮细胞发挥正性调节作用,主要参与表皮的修复。  相似文献   
30.
目的探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂SP600125对烫伤后胰岛素抵抗的作用及机制。方法24只SD大鼠以表格随机法分为假伤组、烫伤对照组和烫伤 SP600125组。将大鼠制成30%TBSAⅢ度烫伤模型(其中假伤组以常温模拟烫伤过程)。伤后第4天进行葡萄糖钳夹实验(烫伤 SP600125组在实验开始前2 h给予拮抗剂SP600125),检测肌肉组织胰岛素受体底物(IRS)1磷酸化丝氨酸307(Ser307)和酪氨酸的活性变化,并比较各组磷酸化JNK表达水平。结果(1)葡萄糖钳夹实验:假伤组、烫伤对照组和烫伤 SP600125组100 g/L葡萄糖输注率分别为(12.33±0.42)、(6.61±0.27)、(11.11±0.68)mg·kg-1·min-1,各组间比较,差异有统计学意义(P< 0.01)。(2)烫伤对照组与假伤组比较,肌肉组织IRS-1磷酸化Ser307和磷酸化JNK活性明显升高, IRS-1磷酸化酪氨酸活性明显降低(P<0.05)。烫伤 SP600125组与烫伤对照组比较,肌肉组织中IRS-1磷酸化Ser307和磷酸化JNK活性降低而IRS-1磷酸化酪氨酸活性增加。结论SP600125通过抑制JNK磷酸化而降低IRS-1磷酸化Ser307活性,可部分减轻烫伤后胰岛素抵抗发生。  相似文献   
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