神经系统中的一氧化氮和一氧化氮合酶

<正> 80年代初Funchgott等发现许多血管扩张剂(如ACh)的扩张血管作用是由于血管内皮受到刺激释放血管舒张因子,此因子引起血管平滑肌松弛,从而引起血管扩张;而并非由于激动其受体而直接产生者。后来的研究表明,血管舒张因子就是一氧化氮(NO)。近年来,业已从多种组织中提取了一氧化氮合酶(NOS)。在脑组织,已证实NOS就是依赖还原型辅酶Ⅱ的硫辛酸脱氢酶(NADPH Diaphorase,ND)。本文对NOS和NO的一些基本问题做一综述。     

大白鼠大中缝核至脊髓的体部定位投射——HRP逆行法

将HRP或WGA-HRP溶液分别注入18只大白鼠的预、腰一侧灰质或颈、腰一侧背角,观察大白鼠大中缝核(NRM)到脊髓的体部定位投射。本实验发现NRM尾侧部投射到脊髓背角以腹的部位,背角接受NRM头侧部的投射。NRM至背角投射有明确的体部定位关系,投射到颈髓的细胞偏头侧分布,投射至腰髓者偏尾侧,二者之间有较大范围的重叠。本实验不支持NRM至脊髓投射有裂隙定位方式的结论。本文并就NRM脊髓投射及其体部定位的功能意义作了讨论。     

大鼠视上核、室旁核中的含分泌颗粒突起及其突触结构

在电子显微镜下观察了大鼠视上核及室旁核内含分泌颗粒的突起及其突触结构。在树突根部、树突干及树突细枝内均可见到分泌颗粒。在这些含分泌颗粒的结构上往往有突触结构,含圆清亮小泡及少量大致密芯小泡;突触膜可为对称型或非对称型者。     

大鼠终纹床核卵圆核的传入纤维联系—荧光金和WGA-HRP逆行追踪法研究

<正> 终纹床核(BST)是边缘系统重要结构之一,参与多种生理功能的调节。BST是一个复杂的非均一性结构,但由于各个实验室对BST的划分、命名不一致,给文献结果的比较和生理活动机理的深入研究带来困难。最近,Ju和Swanson对大鼠BST进行了全面而细致的研究,把前外侧区背部的卵圆形均质结构命名为卵圆核(Ov)。本组实验选用Sprague-Dawley雄性大鼠,把荧光金(FG)和WGA-HRP加压注入一侧Ov,荧光显微镜(紫外线激发)下观察FG逆行标记细胞和明、暗视野下观察HRP逆行标记细胞(TMB法呈色)在中枢神经系统不同平面的分布情况。     

辣根过氧化物酶顺行神经联系追踪法

1971年Krjstensson等在周围神经,1972年LaVail等在中枢神经系相继介绍了辣根过氧化物酶(HRP)逆行神经联系追踪法,为神经解剖学开辟了一条新的研究道路。十年来这个方法得到了广泛的应用。虽然还在HRP法的初期就有人提出HRP也可用于顺行追踪纤维联系,但一直到近几年才被普遍承认。     

定向仪上原位染脑的试验

用定向仪对脑結构进行定位刺激或破坏的工作时必須有坐标明确的脑图譜。現有的图譜动物种属不全,且大多局限于間脑部,因此常常需要自己首先在动物脑上找出所需部位的坐标。Carpenter及Whittier介紹过如下的方法:将动物头部用福尔馬林固定后,打开顱頂,脑留在原位上,小心地作冠状或水平切,直至所需的結构出現。然后把头固定在定向仪上,用电极尖端对准所需部位,从电极位置的讀数可算得該部位的坐标。Krieg在制作大白鼠     

大鼠终纹床核卵圆核的纤维联系—WGA-HRP顺行追踪法研究

<正> Ju和Swanson最近对大鼠终纹床核(BST)进行了细致的研究。根据细胞构筑学特点对其进行了亚核划分并命名。他们的研究结果得到了化学构筑学、发生学以及化学神经解剖学研究资料的支持。在Ju和Swanson划分的前部外侧区,有一个外形呈水滴样的结构被命名为卵圆核(Ov),其纤维联系尚不清楚。本实验选用150—260g的雄性Sprague-Dawley大鼠13只,把WGA-HRP/HRP混合水溶液加压注入一侧Ov区域,冰冻连续切片,TMB法呈色,暗、明视野观察不同平面内顺行标记终末的分布情况。结果看到,顺行标记终末最密集     

不同刺激因子对小胶质细胞系N9极化的影响

目的:揭示不同的炎症因子在体外培养的条件下,对小胶质细胞系N9不同极化方向的影响。方法:将小鼠小胶质细胞系N9细胞分为四组:空白对照组(正常培养基)、LPS组、LPS+INF-γ组、IL-4组。各组细胞在上述刺激条件下培养24 h,以及撤去上述刺激条件,继续培养24 h后,分别提取各组细胞总RNA,利用荧光实时定量PCR的方法检测各组N9细胞表达的细胞因子在mRNA水平的变化;利用Western blot检测各组N9细胞极化相关蛋白的变化。结果:在LPS以及LPS+INF-γ刺激条件下培养24 h,M1型巨噬细胞特异性标记物iNOS和CD86的mRNA及蛋白表达水平在N9细胞中明显升高,并且LPS+INF-γ刺激组升高更为明显;而撤除LPS+INF-γ刺激因子后继续培养24 h,N9细胞表达的iNOS和CD86 mRNA的水平均有下调,但仍明显高于对照组。在IL-4刺激条件下培养24 h,M2型巨噬细胞特异性标记物Arg1和CD206的mRNA及蛋白表达水平均在N9细胞中明显上调;同样撤除IL-4刺激因子后,继续培养24 h,N9细胞表达的ArgI和CD206的mRNA水平均有明显下调,但仍然高于对照组。此时ArgI的蛋白表达变化也与其mRNA水平的变化相符。结论:小胶质细胞的分型分化具有明显的细胞因子依赖性,LPS和LPS+INF-γ可使N9小胶质细胞向M1型巨噬细胞方向极化;IL-4可促使N9小胶质细胞向M2型巨噬细胞方向极化;LPS与IFN-γ二者在极化N9小胶质细胞中具有协同作用。极化后的N9细胞在去除刺激因子后,仍可在一定程度上维持其极化状态。     

DO11.10转基因小鼠脊髓损伤后的运动功能恢复

目的:通过比较两种小鼠-DO11.10和BALB/c小鼠脊髓损伤后不同的运动功能恢复程度和损伤区的形态学变化来分析T淋巴细胞对脊髓损伤修复的影响。方法:建立小鼠脊髓重度夹伤模型,HE染色,GFAP、CD11b和淋巴细胞免疫组织化学实验分析损伤14 d、21 d后损伤区的变化;在损伤后0 d、7 d、14 d和21 d进行Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)运动评分来评价小鼠运动功能恢复情况。结果:脊髓损伤后21 d,BALB/c小鼠产生了较厚的胶质瘢痕并伴有明显的固缩现象;而DO11.10小鼠中只观察到稀薄的胶质瘢痕形成并没出现明显的固缩。DO11.10小鼠脊髓损伤后14 d,巨噬/小胶质细胞浸润较BALB/c小鼠明显增加。脊髓损伤后21 d,DO11.10小鼠脊髓损伤区中的T淋巴细胞较BALB/c小鼠明显减少。BBB运动评分显示,在损伤后21 d内DO11.10小鼠较BALB/c小鼠有显著的运动功能恢复。结论:脊髓损伤后21 d内,针对神经组织抗原的自身反应性T淋巴细胞的浸润和存在不利于脊髓损伤后的运动功能恢复。     

下丘脑多巴胺能A_(13)细胞群的研究回顾

下丘脑多巴胺能Ａ１３细胞群一直被认为属于间脑内短的投射系统，本文对Ａ１３细胞群的免疫组织化学、纤维投射、生理学和药理学特性及其功能研究进行了详细回顾，认为Ａ１３多巴胺能神经元的活性可能受其它神经递质或调质的调节，可能具有更为广泛的纤维联系和更为重要的功能