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151.
p21在电离辐射诱导EL-4细胞G1期阻滞中的作用 总被引:8,自引:1,他引:7
目的 探讨p21在电离辐射诱导EL-4细胞G1期阻滞中的作用。方法 采用North-ern blot检测p21WAF1 mRNA水平的变化;采用流式细胞术检测p 21蛋白表达及细胞周期的变化。结果 4.0GyX射线照射后12h、24h、48hG1期EL-4细胞百分数明显高于假照射组:p21WAF1mRNA水平从照射后1h开始升高,4h达峰值,持续至照后12h;p21x蛋白表达在照射后2~48h明显增高。结论 4.0GyX射线照射可诱导EL-4细胞G1期阻滞,p21在电离辐射诱导EL-4细胞G1期阻滞中起重要作用。 相似文献
152.
目的 研究电离辐射对小鼠胸腺细胞及脾细胞中p16、CyclinD1及CDK4蛋白表达的影响。方法 采用单克隆抗体免疫荧光标记及流式细胞术检测蛋白表达的变化。结果 时效实验证实 ,2 0GyX射线全身照射后 8,2 4及 48h ,胸腺细胞p16蛋白表达显著增高 (分别P <0 0 5、P <0 0 1及P <0 0 5) ;照射后 2 4h ,脾细胞p16蛋白表达显著增高 (P <0 0 5)。然而 ,照射后 8~ 2 4h ,胸腺细胞CDK4蛋白表达显著降低 (P <0 0 5~P <0 0 1) ;照射后 8~ 72h ,脾细胞CDK4蛋白表达显著降低(P <0 0 5~P <0 0 1)。量效实验证实 ,1 0 ,2 0及 4 0Gy全身照射后 2 4h ,胸腺细胞及脾细胞p16蛋白表达均显著增高 (P <0 0 5~P <0 0 1)。然而 ,2 0Gy照射后胸腺细胞CDK4蛋白表达显著降低(P <0 0 5) ;0 5~ 6 0Gy照射后脾细胞CDK4蛋白表达显著降低 (P <0 0 5~P <0 0 1)。研究还发现 ,胸腺细胞及脾细胞中CyclinD1蛋白表达于照射后均明显降低。结论 电离辐射可诱导胸腺细胞及脾细胞中p16蛋白表达增高。p16 CyclinD1 CDK4通路可能在X射线诱导胸腺细胞G1期阻滞中起重要作用 相似文献
153.
目的转铁蛋白受体(TfR)是T淋巴细胞受抗原或丝裂原刺激后表达在细胞表面的重要受体之一,与T细胞的活化和增殖有着密切关系。目前尚未见国内外有关TfR辐射效应研究的报道。研究大剂量电离辐射后TfR表达的变化及作用,对阐明辐射抑制机体免疫功能的机制有着重要意义。方法本文采用流式细胞术的方法观察了不同剂量X射线全身照射对小鼠脾细胞TfR表达的影响以及4GyX射线全身照射后不同时间TfR表达的变化。结果05~6GyX射线全身照射后24小时,脾脏TfR阳性细胞数从1Gy开始随照射剂量的增加而下降,且呈明显的剂量依赖性。4GyX射线全身照射后12~72小时,脾脏TfR阳性细胞数于照后12小时开始下降,24、48小时降至最低值(P<0.05,P<0.01),72小时开始回升。结论大剂量电离辐射抑制小鼠脾细胞TfR的表达,并有明显剂量依赖性;TfR表达的下降可能与辐射抑制IL2的分泌和IL2受体的表达有关。 相似文献
154.
目的:研究电离辐射对EL-4淋巴瘤细胞倍增时间的影响。方法:体外传代培养EL-4细胞并计数。按下式计算细胞倍增时间:TD=0.693(T2-T1)/ln(N2/N1)。结果:0.1 ̄4.0GyX射线单次照射使EL-4细胞倍增时间明显延长。0.05Gy低剂量预照射可明显缩短2.0Gy大剂量照射所致细胞倍增时间的延长。结论:0.1Gy以上剂量X射线使EL-4细胞倍增时间延长。0.05Gy预照射可诱导适 相似文献
155.
电离辐射对可溶性白细胞介素-2受体的影响范冰鞠桂芝辐射诱导适应性反应的研究已向免疫学领域扩展,并证实其存在[1,2]。本研究旨在观察适应性反应在可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)方面的表现,以探讨免疫适应性反应的机制。1材料和方法1.1照射及细... 相似文献
156.
局部增温已成为治疗恶性肿瘤的措施之一。增温对癌细胞的直接作用经过近年来的反复研究已被确定。但癌症的彻底治疗除了依靠外力杀伤大部分恶性细胞外,还有赖于机体的防御功能最后清除残留的少量恶性细胞。我们以往的实验研究证明,全身增温可以使X线的抑瘤效应增强,并提示此作用可能与增温对宿主免疫功能的影响有 相似文献
157.
鞠桂芝 《国际放射医学核医学杂志》1978,(3)
一般认为,粒细胞的增殖是依次由多能干细胞、定向干胞细而来的,最终成为形态上可辨认的粒细胞和巨噬细胞。定向干细胞是活跃增殖的,但大部分多能干细胞必需激活后才能参与细胞的产生。已有人认为环状核苷酸在细胞增殖周期的起动中起着重要的作用。Byron 的实验指出,cAMP 及 cGMP 相似文献
158.
目的 研究X射线全身照射对小鼠骨髓细胞cyclinB1、cdc2基因转录的影响 ,以探讨电离辐射诱导小鼠骨髓细胞G2 期阻滞的分子机理。方法 采用流式细胞仪检测了X射线全身照射后小鼠骨髓细胞周期进程的变化。采用半定量RT PCR方法分别检测cyclinB1、cdc2基因转录水平变化。结果 2GyX射线全身照射后 4及 1 2hG2 +M期细胞百分率升高 (P <0 0 5) ;0 5~ 6Gy照射后 1 2hG2 +M细胞百分率呈剂量依赖性增加 (P <0 0 5~P <0 0 1 )。 2GyX射线照射后 2~ 48h小鼠骨髓细胞cyclinB1转录水平在各个时间点未见明显变化 ,0 5~ 6GyX射线照射后 1 2h ,骨髓细胞cyclinB1基因转录在各剂量点均未见明显改变 ;2GyX射线照射后小鼠骨髓细胞cdc2转录水平从照后 4h即开始不同程度下降 ,1 2h达最低值 (为假照射组的 46 % ) ,照射后 48h开始恢复 ,0 5~ 6GyX射线照射后 1 2h ,骨髓细胞cdc2基因转录水平在各剂量点均明显降低 ,分别达到假照射组的40 %~ 70 %。结论 电离辐射可诱导小鼠骨髓细胞发生G2 期阻滞 ,cdc2激酶活性下降在G2 期阻滞中起重要作用。 相似文献
159.
目的:建立一种灵敏、简便、有效的判断人肝再生增强因子蛋白(ALRp)巯基氧化酶活性的方法,并分析ALRp的CXXC活性结构域在其发挥酶活性中的作用。方法:通过定点突变将ALRp的CXXC结构中的一个半胱氨酸突变为丙氨酸。巯基氧化酶实验分4组:①ALR组;②ALR-FAD组;③ALR突变体-FAD组;④无蛋白对照组。以还原型谷胱甘肽(GSH)为底物,于不同时点测定每组巯基浓度。结果:ALR-FAD组巯基浓度随时间的推移不断下降;其它3组巯基浓度在整个实验中均无明显变化。结论:建立了一种半定量分析ALRp巯基氧化酶活性的方法;并证明ALRp必须在FAD辅助下发挥酶活性,且ALRp的CXXC结构是ALRp具有该酶活性必不可少的部分。 相似文献
160.