松花粉水提取物对四氯化碳诱导肝细胞损伤的保护作用

目的 探讨松花粉水提取物在体外对人正常肝细胞氧化损伤的保护作用.方法 应用体系终浓度为40 mmol/L四氯化碳(CCl4)条件培养液制备体外人肝细胞系L-02氧化损伤模型,同时加入不同浓度的松花粉提取物共培养,通过水溶性四氮唑(WST-1)法检测肝细胞增殖活性,全自动生化分析仪检测肝细胞上清液转氨酶活性,病理切片观察肝细胞形态变化.结果 CCl4对肝细胞增殖活性、功能及形态均有明显毒性作用,可使肝细胞增殖活性降低29.8％～38.4％,天冬氨酸氨基转移酶(AST)增高22.3％,丙氨酸氨基转移酶(ALT)增高99.2％;正常肝细胞形态发生明显变化,胞核胞浆固缩,细胞生长排列混乱.松花粉提取物干预对上述细胞的增殖活性保护作用不显著,但可使CCl4损伤肝细胞的AST降低14.8％～27.3％,ALT降低39.8％～70.1％,差异有统计学意义(P＜0.05);并对肝细胞胞浆胞核固缩现象有明显改善,高浓度松花粉(400 mg/L)干预组细胞形态接近正常,ALT明显降低(P＜0.05).结论 松花粉提取物对CCl4损伤L-02细胞的增殖活性保护作用不明显,但对肝细胞形态和功能损伤具有有效保护作用.     

某医院首次住院肝穿刺患者病种等变化情况分析

目的:分析某医院首次住院肝穿刺患者性别、年龄、肝病种类以及病毒性肝病构成等变化情况.方法:选择北京某三甲医院2006-2017年首次住院行肝穿刺27 825例,按照国际疾病分类(1CD-10)编码原则从病案首页数据库提取患者性别、年龄、出院第一诊断、疾病种类等基本资料,对12年间首次住院肝穿刺患者总例数、性别、年龄,以...     

Dr. Zang Kuntang＇s Experience in Treating Diabetes

Dr. Zang Kuntang (臧堃堂), professor of the First PLA Military Medical University, has been engaged in the science of traditional Chinese medicine for more than 50 years, with a rich experience accumulated in the treatment of diabetes. It is a great honor for us to have the fortune to follow him in the clinic. The following is a summary of what we have learned from him.     

乙肝患者HBV特异性细胞毒T淋巴细胞的分析

目的 分析急性乙肝患者外周血中HBV特异性细胞毒T淋巴细胞(CTL)的表达特点及其在免疫应答机制中的作用.方法 采集2008年10月-2010年6月于解放军302医院就诊的40例急性乙肝患者血样进行人白细胞抗原-A2( HLA-A2)检测,对其中18例HLA-A2阳性患者取病程极期及恢复期外周血,分离单个核细胞,并以6...     

丙型肝炎病毒非结构蛋白5A反式激活蛋白6的亚细胞定位研究

目的 研究非结构蛋白5A反式激活蛋白6(NS5ATP6)基因在细胞内的表达及表达蛋白的亚细胞定位.方法 构建HBeAg TP基因的绿色荧光蛋白表达质粒pEGFP-C1一NS5ATP6,pEGFP-C1-NS5ATP6转染HepG2细胞,24 h后荧光显微镜下观察蛋白表达的亚细胞定位.结果 成功构建出NS5ATP6基因绿色荧光蛋白表达质粒pEGFP-C1-NS5ATP6,其表达的蛋白亚细胞定位于细胞质.结论 NSSATP6基因可表达蛋白,其表达蛋白亚细胞定位于细胞质.     

病毒性肝炎患者血清中游离胰岛素样生长因子1检测

目的检测慢性病毒性肝炎、肝硬化和慢性重型肝炎患者血清中的游离胰岛素样生长因子1(IGF-1)水平变化,分析IGF-1与患者的病情和预后关系.方法应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测43例慢性肝炎、20例肝硬化和12例慢性重型肝炎患者血清游离IGF-1水平,并与肝功能指标进行对照.结果慢性重型肝炎、肝硬化和慢性肝炎患者血清游离IGF-1水平分别为(0.23±0.18)ng/ml、(0.37±0.24)ng/ml和(1.15±0.72)ng/ml,慢性重型肝炎、肝硬化患者明显较慢性肝炎低.5例血清游离IGF-1<0.2ng/ml的慢性重型肝炎患者均死亡,4例>0.3ng/ml者存活,3例在0.2～0.3ng/ml之间,其中2例死亡,1例好转.白蛋白在30g/L以下患者的血清游离IGF-1浓度显著低于白蛋白在31g/L以上的患者.结论血清游离IGF-1水平与病情程度、白蛋白合成有密切相关,并可作为判断慢性重型肝炎预后的一个重要指标.     

急性乙肝患者HBV特异性CD8T细胞受体基因的克隆分析

目的探讨急性乙肝患者HBV特异性CD8 T细胞受体(TCR)参与免疫应答的分子机制。方法分离HLA-A2阳性急性乙型肝炎患者外周血单个核细胞(PBMCs),用荧光标记的CD3、CD8抗体和五聚体染色,流式细胞仪检测HBsAg183-191和HB-sAg335-343特异性CD8 T细胞频率。取6例患者PBMCs,用HBsAg335-343表位多肽诱导培养3~4周,用磁珠分选出CD8 T细胞后再用流式细胞术分选HBV特异性CD8 T细胞,经IL-2/CD3抗体/CD28抗体扩增后提取细胞mRNA,用cDNA5′末端快速扩增技术获取TCR分子α链和β链全长可变区基因片段并进行克隆和测序,每个样本的克隆测序数≥50个。确定TCRα、β链基因家族并比较CDR3区序列特点。结果 6例患者样本600多个TCRα、β链克隆基因序列分析结果表明,HBV特异性CD8 T细胞均呈现TCR分子α、β链基因家族优势表达特点,每例患者样本以2~4种α链和1~4种β链家族为主,其中α2、α14、α15、β3、β13和23链家族同时出现在1例以上患者,有1例患者所有克隆分析的β链基因均为β13家族。同一患者同一家族α、β链CDR3区序列趋于一致,而不同患者同一家族α、β链CDR3区序列相差较大。结论经HBV抗原表位多肽诱导增殖的特异性CD8 T细胞具有明显的TCRα、β链取用优势特点,这种TCR链的优势表达特点可能是影响抗HBV感染特异性细胞免疫力的重要分子基础。     

肝肺综合征

1概念肝肺综合征(HPS)是在排除原发性心肺疾病,慢性肝病基础上出现的一种严重并发症,主要表现3个方面:基础肝脏病;肺血管扩张;低氧血症。HPS实际上是基础肝脏病、肺血管扩张、低氧血症构成的三联体[1]。临床上以进行性呼吸困难、胸闷、憋气为突出表现的一系列病变,严重缺氧还会导致气促、胸痛、紫绀、杵状指(趾)[2],检查胸部无明显阳性体征,为慢性肝病的严重并发症。2病因及发病机制2.1病因HPS最常见于各种病因所致的肝硬化,也可发生于非硬化的门脉高压症[3],甚至是无肝硬化,无门脉高压的急、慢性病毒性肝炎[4,5]。2.2发病机制HPS的发…     

乙型肝炎后肝硬化合并原发性甲状腺功能减退症1例

肝硬化患者常可出现低T3综合征或低T3、T4综合征, 但肝硬化合并原发性甲状腺功能减退症者文献报道很少. 本文对1例静止性肝硬化合并腹水, 同时并发原发性甲状腺功能减退症, 因甲减临床表现不典型而误诊2年的少见病例报道如下.     

肝靶向一氧化氮释放药物的研究进展

一氧化氮（NO）是生物体内最重要的调控分子之一,是重要的细胞信使物质和效应分子,参与众多生理病理过程,具有多种生物学功能。内源性一氧化氮是由一氧化氮合成酶（NOS）催化精氨酸生成,其对保持神经、心血管及免疫等多个系统的正常生理功能起重要作用。最近的研究表明,一氧化氮可抑制体内炎症的形成与发展,