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41.
目的:探讨复方苦参注射液联合化疗治疗胃癌的疗效。方法:将68例胃癌患者随机分为2组,治疗组34例采用FOLFOX-4方案加复方苦参注射液静脉滴注,单纯化疗组34例采用FOLFOX-4方案。结果:治疗组患者不良反应明显低于对照组(P〈0.05),而且治疗组患者免疫功能明显优于对照组(P〈0.05)。结论:复方苦参注射液可以减轻胃癌患者化疗的不良反应,保护患者的免疫功能。 相似文献
43.
44.
目的 探讨雌、雄性激素拮抗剂对雄性大鼠血脂代谢的影响.方法 18只雄性SD大鼠,随机分为对照组、雄激素拮抗组和雌激素拮抗组,每组6只,各组饲喂高脂饮食.对照组和雄激素拮抗组、雌激素拮抗组分别用等量生理盐水和氟他胺溶液(1 mg·kg-1· d-1)、他莫西芬溶液灌胃(2 mg·kg-1·d-1).干预处理14 w后,处死全部实验动物,心脏取血离心后,酶法测定血浆血脂相关指标,放免法检测血清睾酮、雌二醇水平.结果 雌激素拮抗组血浆总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平低于对照组(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平高于对照组(P<0.05);雄激素拮抗组血浆TC水平高于对照组(P<0.05);血浆HDL-C、LDL-C水平与正常对照组之间无统计学差异;各组间血浆甘油三酯(TG)水平无统计学差异(P>0.05).结论 在雄性大鼠,内源性雄激素可以起到降低TC,保护心血管系统的作用;内源性雌激素可能升高血脂的相关指标,表现出对雄性大鼠心血管系统疾病发生发展不利的一面. 相似文献
45.
目的:探讨胸腹水细胞学检查阳性率的影响因素及实用价值.方法:采用胸腹水涂片,湿固定,HE染色,光镜下阅片检查.结果:65例胸水中,腺癌54例,鳞癌6例,未分化癌3例,恶性淋巴瘤2例,其中原发于肺59例,乳腺4例,淋巴组织2例;22例腹水均为腺癌,原发于卵巢12例,胃6例,肠3例,肝1例.结论:胸腹水脱落细胞学检查简便易行,准确可靠,可做为恶性肿瘤早期筛查手段. 相似文献
46.
47.
48.
目的 研究可溶性血管黏附蛋白-1(sVAP-1)与动脉硬度指标(踝-臂动脉脉搏波传导速度baPWV)的相关性。 方法 对579例健康体检者进行一般资料的采集,采用自动生化分析仪测定血糖、血脂、尿酸等生化指标,sVAP-1浓度采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定。应用动脉硬化检测仪测baPWV。 结果 ①baPWV与年龄、收缩压、舒张压、体质量指数、空腹血糖、三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白、C反应蛋白、肾小球滤过率、高血压、糖尿病存在相关性(r=0.561、0.539、0.29、0.186、0.201、0.114 、0.155、 0.111 、0.202、-0.174 、0.382、0.174 ,P<0.05);sVAP-1与年龄、体质量指数、空腹血糖、三酰甘油、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、糖尿病具有相关性(r=0.273 、-0.176、0.179、-0.130 、0.110 、 0.129 、 0.141 ,P<0.05),且sVAP-1与baPWV的Pearson相关分析,两者相关性(r=0.134 ,P<0.001)。②sVAP-1与baPWV在多重线性回归分析无相关性(β=-0.002,P>0.05),但将年龄分为三组后,在55岁以上人群中,sVAP-1与平均baPWV及最大baPWV均具有明显的相关性(β=0.052、0.05,P<0.05),而且在控制了年龄、性别、体质量指数、血糖、三酰甘油、胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、糖尿病后仍具有明显的独立相关性(β=0.049、0.048,P<0.05)。 相似文献
49.
目的研究血管粘附蛋白1(VAP-1)在人颈动脉斑块内的表达及其与炎性细胞的关系。方法采用免疫组化染色方法分析8例人颈动脉斑块内VAP-1、簇分化抗原4(CD4)和簇分化抗原68(CD68)表达情况。结果 VAP-1主要表达于颈动脉斑块内新生血管的内皮细胞,并与CD4和CD68阳性的炎性细胞成正相关。结论 VAP-1可能参与了炎性细胞通过新生血管侵入斑块的过程,未来可能成为标记或逆转易损斑块炎性反应的新靶点。 相似文献
50.
植物多酚类化合物逆转肿瘤多药耐药的筛选 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:研究槲皮素,小檗碱,黄芩甙,芦丁,牛蒡子甙逆转肿瘤多药耐药(MDR)的作用及机制。方法:MTT法检测槲皮素,小檗碱,黄芩甙,芦丁,牛蒡子甙的细胞毒性作用及耐药逆转效果。流式细胞术检测槲皮素作用前后MCF-7/ADR细胞P-糖蛋白(Pgp)表达的变化。结果:小檗碱能显著抑制MCF-7/ADR及MCF-7细胞的增殖,槲皮素,黄岑甙,芦丁能显著抑制MCF-7细胞增殖,槲皮素能提高MCF-7/ADR细胞对阿霉素的敏感性,逆转倍数为3.19,并能降低MCF-7/ADR细胞Pgp的表达。结论:槲皮素能够部分逆转多药耐药,其逆转机制与下调Pgp表达有关。 相似文献