Orexin-A通过激活OX1R、OX2R和非Ca2+依赖的PKC抑制新生大鼠脊髓腹角神经元的γ-氨基丁酸电流

目的 研究orexin-A对脊髓腹角神经元促离子型γ-氨基丁酸（GABA）受体功能的影响及其机制。方法 选取7~12 d的新生SD大鼠,麻醉后分离出含腰骶膨大的脊髓节段并切片。使用木瓜蛋白酶（Papain,0.18 g/30 mL人工脑脊液）消化切片并孵育40~60 min。显微镜下保留腹角,使用抛光的不同口径的巴斯德吸管急性机械分离单个细胞,待细胞贴壁后,应用膜片钳记录联合药理学方法对状态良好的神经元开展研究。在电压钳模式下记录,结合预处理给药方式,应用GABA受体激动剂γ-氨基丁酸记录在脊髓腹角神经元诱发的电流,给予orexin-A观察其对GABA电流的调制作用,先后给予OX1R选择性拮抗剂SB334867、OX2R选择性拮抗剂TCSOX229、PKC抑制剂Bis-IV、PKC激动剂PMA、PKA抑制剂Rp-cAMP、Ca2+螯合剂BAPTA等药物分析orexin-A对GABA电流调制的作用机制。结果 分离的脊髓腹角神经元形态良好,胞体形状多样,表面光洁,立体感较强且突起较长;给予orexin-A后,GABA诱发的电流幅值被显著制抑（P<0.001,n=49）,抑制率为（67.48±12.50）%;同时给予SB334867和TCSOX229可完全取消orexin-A对GABA电流的抑制作用（P=0.93,n=6）;单独应用SB334867（P=0.001,n=8）或TCSOX229（P=0.02,n=8）均部分解除orexin-A对GABA电流的压抑作用;给予Bis-IV后,orexin-A不再压抑GABA电流（P=0.31,n=5）;PMA可模拟orexin-A的作用,显著抑制GABA电流,抑制率为（60.79±10.94）%,在此基础上,orexin-A不能进一步压抑GABA电流（P=0.15,n=6）。给予Rp-cAMP后,orexin-A仍可显著压抑GABA电流（P=0.001,n=5）。在无Ca2+细胞外液（P=0.004,n=8）或胞内应用BAPTA（P=0.04,n=7）时,orexin-A对GABA电流的压抑作用不受影响。结论 Orexin-A抑制脊髓腹角神经元的GABA电流,该效应可能经由OX1R和OX2R共同介导以及非Ca2+依赖的PKC信号通路的参与。     

重复经颅磁刺激对伴失眠的抑郁症患者的影响

目的 探讨抑郁症患者开展重复经颅磁刺激（rTMS）治疗的临床效果,及其对认知功能、血清甲状腺素及炎性细胞因子水平的影响。方法 于2020年3月～2023年3月采集病历资料入档,对象为医院收治的抑郁症患者,共计纳入100例,纳入对象基于“随机数字表法”1:1分组,划分为对照组（予以盐酸文拉法辛缓释片治疗）与观察组（对照组用药+rTMS治疗）,各组均50例;观察对比两组抑郁程度、认知功能、血清甲状腺素及炎性细胞因子。结果 与对照组相比,观察组治疗2周、4周的17项-汉密尔顿抑郁量表（the 17 items Hamilton Depression Scale,HAMD-17）评分显著低（P<0.05）;治疗后,两组蒙特利尔认知功能评估量表（the Montreal Cognitive Function Assessment Scale,MoCA）评分、简易精神状态检查表（Mini-Mental State Examination,MMES）评分均升高,且观察组更高（P<0.05）;治疗后,两组肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、白介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)水平均下降,且观察组更低（P<0.05）;治疗后,两组三碘甲状腺原氨酸（Triiodothyronine,T3）、甲状腺激素（Thyroxine,T4）、促甲状腺素（Thyroid-stimulating hormone,TSH）均高于同组治疗前,且观察组高于对照组（P<0.05）。结论 抑郁症合并失眠患者实施rTMS治疗,可显著改善患者抑郁状态,同时可抑制炎症因子,调节血清甲状腺素,改善患者认知障碍。     

重度低钾血症患者应用微量泵快速补钾的效果

目的 利用微量泵注射救治重度低钾血症患者.方法 对137例患者使用输液微量泵和一次性无菌输血器皮管进行输液.结果 137例患者经2～4个剂量补钾后,症状明显改善,血清钾复查均在正常范围,有效率100%.无一例发生严重不良反应.结论 应用微量泵和一次性输血器皮管根据不同患者应用不同浓度速度进行补钾,能够实现快速、安全纠正低钾的目的.     

室内光照辅助治疗抑郁症的疗效与安全性研究

目的 探讨室内光照辅助治疗能否快速改善抑郁症患者的抑郁、焦虑情绪以及光照治疗的安全性。方法 纳入2021年9月至2022年12月在河北医科大学第一医院精神卫生中心住院的抑郁症患者,采用随机数字表法随机分为试验组和对照组,试验组在抗抑郁药物治疗的基础上辅助光照治疗,每日室内光照30 min,连续2周,光照治疗结束后继续原有抗抑郁药物治疗2周。对照组规律服用抗抑郁药物治疗4周。基线及治疗每周末采用17项汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depression scale,HAMD₁₇)和汉密尔顿焦虑量表(Hamilton anxiety scale,HAMA)评定疗效。安全性评价采用患者不良事件自我报告和眼前节照相检查及视力检测。结果 共入组80例患者,其中试验组40例,对照组40例。9例脱落患者资料按照末次结转法进行缺失值处理后纳入统计学分析。试验组与对照组在治疗1周末(20.0%vs.0.0%)及2周末(45.0%vs.17.5%)的有效率差异有统计学意义(P<0.05)。4周期间,HAMD₁₇评分时点与组别交互效应有统计学意义(F=9...     

临床浓度的依托咪酯对脊髓腹角神经元GABA和甘氨酸电流的作用

目的:研究临床浓度依托咪酯(ET)对脊髓腹角神经元γ-氨基丁酸(GABA)诱导的电流和甘氨酸(Gly)诱导的电流的幅度及动力学指标的影响。方法:以7～14日龄的新生SD大鼠作为实验动物,将含腰骶膨大的脊髓切成厚度为300～500μm的薄片,经酶解消化后,机械吹打含腹角的切片,分离出单个神经元后进行穿孔膜片钳记录。在电压钳模式下(V_H=-70 mV),分别使用GABA(0.1 mmol/L)和Gly(30.0μmol/L)在分离的脊髓腹角神经元上诱发出电流,并研究临床浓度的ET对这两种电流的峰电流、稳态电流的幅度和动力学指标的影响。结果:相当于临床浓度的3.0μmol/L的ET自身无法在分离的脊髓腹角神经元上诱发出电流。但使用3.0μmol/L的ET对记录的神经元预处理2 min后,与对照电流相比,能够增大GABA峰电流幅度和稳态电流幅度(P<0.01)。使用3.0μmol/L的ET预处理2 min后,与对照电流相比,能够增大Gly峰电流幅度和稳态电流幅度(P<0.01)。同时,3.0μmol/L的ET预处理2 min缩短了GABA电流的上升时间(RT)...     

医学生网络成瘾现状及影响因素分析

目的 调查医学生网络使用现状及网络成瘾的影响因素。方法 于2021年10月11日—11月7日选取河北医科大学7 201名大二至大四医学专业在校本科生为研究对象。采用自制一般情况调查表收集一般资料,采用中文版网络成瘾量表（IAT）、匹兹堡睡眠指数量表（PSQI）、焦虑自评量表（SAS）、抑郁自评量表（SDS）评估医学生的网络成瘾状况、睡眠质量、焦虑和抑郁情绪。将IAT评分为20～39分的医学生纳入无网络成瘾组、40～69分纳入疑似成瘾组、70～100分纳入成瘾组。采用多项Logistic回归分析医学生网络成瘾的影响因素。结果 共24.8%(1 788/7 201)的医学生存在网络使用问题（IAT≥40分）,其中疑似成瘾者占23.9%(1 721/7 201),成瘾者占0.9%(67/7 201)。3组医学生的性别、性格、恋爱情况、家庭教养方式、校园霸凌经历、饮酒、日常体育锻炼、学习压力、人际关系压力、睡眠质量、焦虑情绪、抑郁情绪比较,差异有统计学意义（P<0.05）。多项Logistic回归分析显示,焦虑情绪（OR=4.866,95%CI=2.067～3.779）、抑郁情绪（OR=...     

依托咪酯降低新生大鼠离体脊髓腹角神经元的兴奋性及抑制nAChR的功能

目的 研究依托咪酯（ET）对脊髓腹角神经元电生理特性及烟碱型乙酰胆碱受体（nAChR）的影响。方法 选用19只7~12 d新生SD大鼠,麻醉后,将含有腰骶膨大的脊髓分离并切片,用木瓜蛋白酶（0.18 g/30 mL人工脑脊液）消化切片并孵育40 min,显微镜下选取腹角,用抛光的巴斯德吸管进行急性机械分离神经元,对贴壁的健康神经元结合药理学方法进行穿孔膜片钳记录实验。在电流钳模式下,先记录脊髓腹角神经元自发动作电位（AP）,然后结合预处理给药方式,分别记录不同浓度的ET对脊髓腹角神经元自发AP影响。在电压钳模式下,先应用尼古丁在脊髓腹角神经元诱导出内向电流,然后结合预处理给药方式,记录在不同浓度的ET、不同钳制电位以及不同使用时间的情况下,ET对尼古丁在脊髓腹角神经元诱导的内向电流的影响。结果 急性分离的脊髓腹角神经元状态良好,具有形状多样的胞体和完整的突起;共记录到21例脊髓腹角神经元有自发AP,经0.3、3.0、30.0 μmol/L（3.0 μmol/L相当于临床浓度）不同浓度的ET持续灌流2 min后,与给药前比较,结果12例神经元的AP幅度、锋电位幅度及超射分别被浓度依赖性抑制（P<0.01）;自发放电频率降低（P<0.01）。另外9例神经元的AP被3.0或30.0 μmol/L的ET完全取消;在相同钳制电位下（VH=-70 mV）,分别经0.3、3.0和30.0 μmol/L的ET预处理2 min后,对0.4 mmol/L尼古丁诱导的电流幅度显示出浓度依赖性压抑作用（P<0.01, n=7）。将钳制电位分别设定为-30、-50、-70 mV,应用30.0 μmol/L的ET预处理2 min后,对0.4 mmol/L尼古丁诱导的电流幅度呈电压依赖性压抑作用（P<0.01,每个钳制电位下n=6）。在30.0 μmol/L的ET预处理6 min过程中,分别于0、2、4、6 min时先后4次暴露于0.4 mmol/L的尼古丁（每次暴露时间为2 s）,随着暴露次数增多,尼古丁电流幅度逐渐减小;但若在6 min的预处理过程中,仅在开始（0 min）和结束（6 min）时两次暴露于相同浓度尼古丁,则6 min时,电流幅度抑制率较4次暴露尼古丁时的抑制率明显降低（P<0.01, n=6）。结论 ET以浓度依赖的方式降低脊髓腹角神经元的兴奋性,并且以浓度依赖、电压依赖和使用依赖的方式压抑nAChR功能。     

普米克令舒联合博利康尼氧气雾化吸入治疗小儿毛细支气管炎的临床研究

目的 分析普米克令舒联合博利康尼氧气雾化吸入治疗小儿毛细支气管炎中的效果.方法 78例毛细支气管炎患儿,随机分为对照组和联合雾化组,每组39例.两组患儿均接受常规治疗,对照组患儿实施氨茶碱治疗,联合雾化组患儿在对照组基础上加用普米克令舒联合博利康尼雾化吸入治疗.比较两组患儿临床疗效、炎性指标水平、不良反应发生情况.结果...     

阿托伐他汀对慢性心衰患者NT-proBNP水平及氧化应激状态的影响

目的 探讨阿托伐他汀对慢性心衰患者NT-proBNP水平及氧化应激状态的影响。方法 选择2015年9月—2017年2月非缺血性心脏病慢性心衰患者102例,将所有患者随机分为对照组（n=51）和阿托伐他汀组（n=51）。对照组实施常规抗心衰药物治疗,阿托伐他汀组在常规抗心衰治疗基础上加用阿托伐他汀治疗,20 mg/d。两组疗程均为24周。观察并比较两组治疗前后三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）、NYHA分级、左室射血分数（LVEF）、NT-proBNP、6 min步行距离（6MWT）、超氧化物歧化酶（SOD）、髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）等指标。结果 阿托伐他汀组治疗后TG、TC、LDL-C水平明显下降,与治疗前及对照组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。两组患者治疗后NT-proBNP水平均有明显下降,与治疗前比较,差异有统计学意义（P<0.05）,但阿托伐他汀组下降幅度优于对照组,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。与同组治疗前及对照组比较,阿托伐他汀组治疗后SOD明显增高,MDA、MPO明显下降,差异均有统计学意义（P<0.05）;而对照组治疗前后无明显变化。结论 在常规抗心衰治疗的基础上加用阿托伐他汀,能有效降低CHF患者的NT-proBNP水平和抑制患者的氧化应激状态。