不同产地醋莪术饮片中β-榄香烯的含量比较

目的:建立以气相色谱法测定不同产地醋莪术饮片中β-榄香烯含量的方法。方法:以水杨酸甲酯为内标物,采用HP-5弹性石英毛细管色谱柱,程序升温,氢火焰离子化检测器,气化室温度为240℃,检测室温度为250℃,不分流进样,进样量为1μL。结果:β-榄香烯进样量在0.01507～0.15070μg范围内同其与水杨酸甲酯峰面积的比值呈良好线性关系(r=0.9996);平均回收率为96.13%,RSD=1.37%(n=9)。温郁金中的β-榄香烯含量相对较高。结论:本方法可作为不同产地醋莪术饮片中β-榄香烯的含量测定方法。     

小檗碱对胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢影响的研究

目的研究小檗碱对胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢相关指标的影响及其酶学机制。方法选用雄性Wistar大鼠,以高脂高热量饲料喂养8周,复制胰岛素抵抗大鼠模型,造模成功后随机分成模型组、小檗碱组、二甲双胍组,各组干预4周,同时设置健康对照组;比较各组葡萄糖耐量试验(GTT)各时间点血糖水平、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、胰岛素敏感性指数(ISI)、肝脏葡萄糖激酶(GK)活性的差异。组间均数比较采用方差分析和LSD-t检验。结果与模型组比较,小檗碱组餐后60min血糖水平下降[分别为(7.2±1.4)mmol/L,(8.0±1.2)mmol/L,P<0.05],FFA水平下降[分别为(258±29)mmol/L,(479±34)mmol/L,P<0.05],ISI增强[分别为(-4.9±0.3),(-5.4±0.4),P<0.05],GK活性增强[分别为(13.6±1.7),(5.6±0.8),P<0.05];二甲双胍阳性对照组取得类似结果。结论小檗碱能调节胰岛素抵抗大鼠的糖脂代谢水平,增强胰岛素敏感性;其调节糖代谢机制可能与提高GK活性水平有关。     

艾司西酞普兰治疗脑卒中后抑郁的疗效研究

目的 探讨艾司西酞普兰对脑卒中后抑郁患者的治疗疗效。方法 将100例脑卒中后抑郁患者随机分为艾司西酞普兰组和对照组,2组均接受常规药物治疗, 治疗组同时加用艾司西酞普兰治疗; 患者治疗前、治疗4、6周后应用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、自评抑郁量表(SDS)评价抑郁状况; 患者治疗前、治疗6周后应用中国卒中量表(CSS)和Barthel指数(BI)评价患者的神经功能状况。结果 治疗4周后艾司西酞普兰组总有效率89.80%,显著高于对照组(76.47%)(P<0.001); 治疗6周后艾司西酞普兰组HAMD、SDS评分与对照组比较有显著差异(P<0.05); 治疗6周后艾司西酞普兰组CSS和BI评分均优于对照组(P<0.05)。结论 艾司西酞普兰对脑卒中抑郁有较好的疗效,能改善患者的抑郁状况和促进神经功能恢复。     

基于聚类分析对慢性肺部疾病表型的研究进展

慢性肺部疾病包括慢性阻塞性肺疾病（COPD）、支气管哮喘、支气管扩张、间质性肺病、肺结节病、尘病和慢性肺曲霉菌病等。这些疾病具有不同的临床表型,同一治疗方案对不同表型的疗效可能存在很大区别,因此准确分析表型对制定个体化治疗方案意义重大。聚类分析是依据研究对象距离远近与相似程度的差异,将它们分成不同亚型的统计学方法。近年来,学术界发现聚类分析可用于包括慢性肺部疾病在内多种疾病的表型研究。本文对慢性肺部疾病表型的聚类分析研究作一综述,总结出该类疾病表型研究的进展和聚类分析的常用研究策略。     

非心脏手术老年患者术后谵妄及术后认知功能障碍相关危险因素研究

目的 筛选老年患者发生术后谵妄（postoperative delirium,POD）及术后认知功能障碍（postoperative cognitive dysfunction,POCD）的相关危险因素,以及探索POD与POCD之间的联系。方法 选取220例行择期非心脏手术患者,年龄 ≥ 60岁,美国麻醉医师协会（American Society of Anesthesiologists,ASA）Ⅰ~Ⅲ级,于术前1 d以及术后第1、2、3、7天用意识混乱评估法对患者进行POD的诊断,于术前1 d以及术后第7天对患者进行POCD神经心理量表测试,用于诊断POCD。分别根据患者POD和POCD患病与否将患者分为POD组和非POD组、POCD组和非POCD组,比较两组患者的围术期临床资料,采用向后逐步法引入备选危险因素进行Logistic回归分析,筛选可能引起POCD或POD的独立危险因素。按POD患病与否分组后统计两组患者POCD发生率差异,分析POD与POCD发生是否具有相关性。结果 术后患者POD发生率为12.8%,POCD发生率为44.1%。ASA分级高（OR=2.605,95% CI：1.160~3.067）、患者术后第1天视觉模拟疼痛评分（visual analogue scale,VAS）高（OR=2.061,95% CI：1.024~2.549）是老年患者POCD发生的危险因素。性别（男性）（OR=6.087,95% CI：1.685~14.893）、ASA分级高（OR=4.548,95% CI：2.487~10.384）、低体质量指数（body mass index,BMI）（OR=0.750,95% CI：0.601~0.939）和合并糖尿病（OR=4.673,95% CI：1.209~8.674）是老年患者POD发生的危险因素。POD组的POCD发生率为80%,高于非POD组为38.8%（P<0.05）。结论 ASA分级高、患者术后第1天VAS高是老年患者POCD发生的危险因素,男性、ASA分级高、低BMI和糖尿病是老年患者POD发生的危险因素,POD患者更容易发生POCD。     

1991—2018年中国十五省(自治区、直辖市)成年居民宏量营养素供能比与肥胖关系

目的 探讨中国成年居民宏量营养素供能比与肥胖的关系,分析预防肥胖发生的宏量营养素供能比切点值。方法 利用1991—2018年“中国健康与营养调查”数据,选取至少参加两轮调查且基线未发生肥胖的18岁及以上成年人作为研究对象,以体质指数(body mass index, BMI)≥28.0 kg/m²判定为肥胖。采用广义估计方程分析宏量营养素供能比与BMI和肥胖的关系,利用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve, ROC)分析宏量营养素供能比预测肥胖的切点值。结果 1991—2018年中国十五省(自治区、直辖市)成年居民蛋白质供能比和脂肪供能比呈上升趋势(P<0.01),碳水化合物供能比呈下降趋势(P<0.01)。调整协变量后,相较于脂肪供能比<20%组,脂肪供能比20%～30%组(β=0.05,95%CI 0.01～0.08)与脂肪供能比≥30%(β=0.15,95%CI 0.11～0.18)组与BMI呈正相关,20%～30%组和≥30%组发生肥胖的风险分别增加17%(OR=1.17, 9...     

携IgG单抗靶向超声造影剂的构建及其靶向效能的体外评价

目的 构建携羊抗小鼠IgG单抗靶向超声造影剂(UCA-IgG)及体外评价其靶向黏附效能.方法 采用"亲和素-生物素"桥接法构建UCA-IgG,体外荧光法鉴定IgG单抗与生物素化造影剂特异结合.利用平行板流动腔在不同时间点、不同浓度小鼠IgG包被和不同剪切应力下,测定相应的UCA-IgG的结合数目及达到半数解离时的剪切应力.设不同浓度小鼠包被的平行板流动腔为实验组,羊抗小鼠IgG封闭组和空白组为对照组.结果 UCA-IgG发出明亮的绿色荧光,而普通脂质造影剂无荧光显示.实验组UCA-IgG结合数量随包被浓度的增高而增加(P<0.05),并与结合时间呈明显正相关(P<0.05),然而与剪切应力呈现双向性(P<0.05).而两对照组均未见明显的UCA-IgG结合.UCA-IgG达半数解离的剪切应力随包被浓度的增加而增大(P<0.05).结论 在不同血流动力学条件下UCA-IgG可与小鼠IgG特异有效结合,携羊抗小鼠IgG单抗造影剂可为其他特异靶向超声造影剂的体外研究提供有力的支持.     

Adipophilin促进RAW264.7细胞内ACAT1高表达

目的低密度脂蛋白在体内被氧化修饰后表现出强烈的致动脉粥样硬化效应。低密度脂蛋白在体内可被巨噬细胞氧化,且低密度脂蛋白被氧化修饰后形成的产物氧化型低密度脂蛋白被巨噬细胞大量吞噬转化为动脉粥样硬化斑块内出现的特征性病理细胞--泡沫细胞。但是巨噬细胞介导渗入血管内皮下的低密度脂蛋白的氧化修饰中的具体氧化机制尚不清楚。本实验观察低密度脂蛋白被小鼠巨噬细胞RAW264.7氧化的过程中,细胞膜上是否有即时形成的脂质?...     

小檗碱改善3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的分子机制

目的研究小檗碱对游离脂肪酸诱导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的作用，探讨小檗碱改善胰岛素抵抗的分子机制。方法以0．5mmol／L软脂酸诱导3T3-L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗，予以小檗碱进行干预，同时以阿司匹林作为阳性对照，用葡萄糖氧化酶法检测培液中的葡萄糖消耗量，以2-脱氧-[^3H]-D-葡萄糖摄入法观察葡萄糖的转运率，用Western印迹检测IκB激酶B（IKKβ）、胰岛素受体底物1（IRS-1）、磷酸肌醇3激酶p85（PI-3K p85），葡萄糖转运子4（Glut4）的蛋白表达和IKKβ 181位丝氨酸（IKKβ Ser181）、IRS-1 307位丝氨酸（IRS-1 Ser307）的磷酸化。结果0．5mmol／L软脂酸作用24h使3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗降低41％，胰岛素刺激的葡萄糖转运抑制67％，IKKβSer181和IRS-1 Ser307的磷酸化增加，IRS-1和PI-3K p85蛋白的表达减少；同时加入小檗碱或阿司匹林则可逆转上述效应。但软脂酸、小檗碱、阿司匹林对3T3-L1脂肪细胞IKKβ蛋白、Glut4蛋白的表达无明显影响。结论小檗碱可以明显改善游离脂肪酸诱导的胰岛素抵抗，其分子机制可能是通过抑制IKKβ Ser181磷酸化实现的。