以研究生教育为先导促进学科建设

学科是高校教育的基本功能单位.学科整体水平与能力在一定程度上标志高校的学术地位.学科建设是集师资、科研、教学水平为一体的综合性和整体性建设.研究生教育是高层次的高等教育,发展研究生教育需要高素质师资队伍和良好的教学设施与教学环境.因此,研究生教育的发展既依赖于学科的发展,又能促进学科建设的发展,两者相互依托、互相促进.本文分析了本校药理学学科研究生教育发展的历程与现状,结合学科实际探讨了研究生教育在促进师资建设、科技创新、活跃学科文化氛围和学术气氛,提升本科教学水平以及推动学科建设国际化进程中所起的积极作用.     

高校实验室质量管理体系的建立与应用

高校实验室质量管理体系是借鉴ISO管理理念与方法,提出的以实验教学资源质量管理、过程质量控制为基础的管理规程。本文结合本校实验室管理与建设的现状,创建切实可行的实验室质量管理体系,并逐步实施于实验室建设与管理等工作中。     

整合药学多学科实验教学的思考

对传统药学实验教学体系及教学模式进行分析和探讨，按照现代社会对药学人才的需求，结合学校实际情况，提出整合药学多学科实验教学的设想。从实验教学体系的整合、实验教学模式、实验内容、实验组织形式等几个方面提出了改革思路。     

用计算机软件辅助设计和实验分析筛选有效的反义核酸

目的用RNAstrueture软件设计和实验分析来筛选有效的反义核酸。方法选择Bel-2基因为靶基因,利用RNAstrueture软件,模拟Bcl-2mRNA的二级结构,根据自由能不稳定区域或者无折叠的区域,设计5条反义核酸序列,研究它们对白血病细胞的细胞生长作用,用免疫组织化学和流式细胞技术研究蛋白的表达,RT-PCR检测mRNA的含量,有细胞形态学方法、电泳和流式细胞技术检测细胞凋亡。结果5条中有两条反义核酸能显著抑制白血病细胞的生长,降低Bcl-2mRNA和蛋白水平,显著诱导细胞凋亡。结论计算机软件预测有效反义比其他方法快而有效,这种方法能有效加速研究和临床反义序列的设计。     

bcl-2反义寡核苷酸增强足叶乙苷诱导原代白血病细胞凋亡的研究

目的：研究bcl-2的反义寡核苷酸对足叶乙苷(VP(16)诱导原代培养的急性白血病(AL)细胞凋亡的影响。方法：用细胞计数法观察细胞的生存情况；用免疫荧光标记法通过流式细胞仪观测细胞bcl-2蛋白水平；用形态学观察及流式细胞仪检测细胞凋亡。结果：靶向bcl-2 mRNA翻译起始区与靶向蛋白编码区的两个反义寡核苷酸分别与VP(16)联合作用AL细胞48 h，细胞的生存受到明显的抑制，分别同无关寡核苷酸(NS-ODN)联合VP(16)组、单用VP(16)组进行比较，差异有显著性(P＜0.05)。这两个不同靶点的反义寡核苷酸分别与VP(16)联用，均能明显下调AL细胞bcl-2蛋白的表达，并且联合作用AL细胞48 h的凋亡细胞百分率分别与NS-ODN联合VP(16)组、单用VP(16)组进行比较，差异有显著性(P＜0.05)。结论：针对bcl-2 mRNA翻译起始区和蛋白编码区两个靶点的反义寡核苷酸能增强VP(16)诱导急性白血病细胞的凋亡。     

探索药学专业课程思政 深化“三全育人”

从探讨“三全育人”与课程思政的内涵及联系出发,分析高校药学专业开展课程思政的必要性,探索通过校院相关政策落地、课程目标修订、课程思政资源挖掘、课程教学创新设计、教师思政基本功培养以及评价体系完善等方面来推进药学专业课程思政,形成“人人育人、门门课程育人”的良好育人环境,实现全员、全程、全方位培育德才兼备的药学人才。     

尼群地平对猪主动脉平滑肌细胞增殖的影响

观察不同剂量的尼群地平对培养的猪主动脉平滑肌细胞增殖的影响。结果表明：不同剂量的尼群地平对平滑肌细胞增殖的抑制作用不一样,最佳剂量为２．５μｇ／ｍｌ。     

Bcl-2反义核酸增强HL-60、K562细胞对柔红霉素敏感性的研究

目的:研究bcl-2反义寡核苷酸作用后,白血病细胞株HL60、K562细胞对柔红霉素(DNR)敏感性的影响。方法:MTT法测HL60、K562细胞中DNR的半数抑制率(IC50);免疫荧光标记观测细胞Bcl-2蛋白水平;用Hoechest33258和碘化丙锭双染色法及流式细胞仪检测细胞凋亡。结果:靶向bcl-2mRNA蛋白编码区反义寡核苷酸(AS-ODN1)和靶向翻译起始区的反义寡核苷酸(AS-ODN2)分别与DNR联合作用于HL60细胞后DNR的IC50值分别为0.124±0.011、0.149±0.012,分别与不加寡核苷酸组DNR的IC50值(0.173±0.021)或无义寡核苷酸联用DNR的IC50值(0.180±0.023)相比有显著差异,P＜0.05。AS-ODN1和AS-ODN2分别与DNR联合作用于K562细胞后DNR的IC50值分别为0.078±0.007、0.079±0.008,分别与不加寡核苷酸组DNR的IC50值(0.106±0.011)或无义寡核苷酸联用DNR的IC50值(0.107±0.012)相比有显著差异,P＜0.05。AS-ODN1和AS-ODN2分别与DNR同时作用于HL60或K562细胞后抑制Bcl-2蛋白表达及诱导细胞凋亡率分别与单用DNR或无义寡核苷酸联用DNR相比有显著差异,P＜0.05。与AS-ODN2比较,AS-ODN1提高HL60细胞对DNR的敏感性作用要强些(P＜0.05)。结论:靶向bcl-2mRNA蛋白编码区反义寡核苷酸和靶向翻译起始区的反义寡核苷酸能增强HL60和K562细胞对DNR的敏感性。     

LncRNA中miRNA海绵活性与肿瘤的研究进展

长链非编码RNA(LncRNA)在真核生物中履行许多调节功能,其功能失调与人类肿瘤等多种疾病相关。研究表明,多种LncRNA对miRNA具有海绵吸附作用,从而参与肿瘤发生发展过程。其微小核糖核酸(miRNA)海绵能作为miRNA有效抑制剂,是miRNA缺失功能研究重要工具。本文对LncRNA中miRNA海绵活性与人类肿瘤相关作一综述。     

不同靶点的反义bcl—2寡核苷酸对白血病细胞足叶乙甙敏感性影响的研究

目的探讨针对bcl-2mRNA蛋白编码区的反义寡核苷酸对足叶乙甙诱导HL-60和K562细胞凋亡的影响。方法应用MTT法和流式细胞仪检测反义寡核苷酸与足叶乙甙联合作用的HL60和K562细胞中bcl-2蛋白表达和细胞凋亡及足叶乙甙IC50值。结果10μmol