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目的探讨MiRNA-122对肝癌耐药细胞株BEL-7402/5。Fu的5.氟尿嘧啶敏感性的影响以及作用机制。方法构建miR-122及其阴性对照空载体稳定转染至BEL-7402/5-FU细胞中,Westernblot检测未转染组,阴性载体转染组和miR-122转染组中与耐药相关的p53蛋白表达水平。用MTT法和流式细胞术检测三组细胞对5-氟尿嘧啶敏感性。结果MiR-122转染组与未转染组,阴性载体转染组比较,野生型p53蛋白表达水平升高。流式细胞术检测,miR-122转染组的细胞凋亡率较未转染组和阴性载体转染组高。结论miR-122能上调野生型p53蛋白表达,增加BEL-7402/5-FU细胞对5-氟尿嘧啶敏感性,从而成为治疗肝癌耐药治疗的一个方法。 相似文献
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44.
目的 探讨西罗莫司对缺氧 复氧后血管内皮细胞表面黏附分子的表达和中性粒细胞 内皮细胞黏附的影响及机制。方法 采用 β N 乙酰氨基己糖苷酶比色法检测黏附率 ,流式细胞术检测内皮细胞表面黏附分子E 选择素、细胞间黏附分子 1(ICAM 1)的表达 ,Fenton反应测定活性氧 (reactiveoxygenspecies,ROS)的含量 ,Western杂交法检测内皮细胞c JunN端激酶 (JNK)及核因子 κB[nuclearfactor κB ,NF κB(P6 5 ) ]蛋白的表达。结果 血管内皮细胞经缺氧 复氧处理后ROS释放增多 ,JNK及NF κB(P6 5 )蛋白表达增加 ,E 选择素、ICAM 1的表达上调 ,其表面中性粒细胞的黏附增加 ,西罗莫司显著抑制缺氧 复氧的上述作用。结论 西罗莫司抑制缺氧 复氧后血管内皮细胞与中性粒细胞的黏附 ,并可能通过抑制ROS、JNK、NF κB的信号转导途径实现 相似文献
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Bcl-2反义核酸的设计及对K562细胞凋亡的研究 总被引:3,自引:2,他引:3
目的:探讨bcl-2不同靶点的反义寡核苷酸(ASODN)对白血病细胞株K562细胞凋亡的影响。方法:用RNA二级结构预测程序预测bcl-2mRNA的二级结构;免疫荧光标记观察细胞bcl-2蛋白水平;细胞记数观察细胞的生存情况;用流式细胞仪观察细胞凋亡。结果:在5个初选的反义序列中,靶向bcl-2mRNA蛋白编码区和翻译起始区的ASODN能明显地下调bcl-2蛋白的表达,并且两个不同靶点的ASODN能有效地抑制K562细胞的生长活性、促进细胞凋亡;靶向bcl-2mRNA蛋白编码区的ASODN降低细胞bcl-2蛋白、促进细胞凋亡的作用较靶向翻译起始区的ASODN强。随机的无诳寡核苷酸对K562细胞的生长活性、bcl-2蛋白水平及细胞凋亡率均无影响。结论:分别在bcl-2mRNA翻译起始区和蛋白编码区发现了两个有效的反义作用靶点,针对这两个靶点的ASODN能特异性促进K562细胞的凋亡。 相似文献
46.
近年来,L-精氨酸-一氧化氮通路对动脉粥样硬化的作用引起了人们的重视。本实验通过给高胆固醇血症新西兰白兔长期喂养L-精氨酸,并采用高效液相色谱一衍生法测量了兔主动脉中L-精氨酸含量。从新西兰白兔耳缘静脉抽血2mL测血浆总胆固醇,按血脂水平随机分成三组:A组(对照组,n=11)喂以普通标准颗粒饲料,B组(胆固醇组,n=17)喂以含2%胆固醇的颗粒饲料,C组(L-精氨酸组,n=18)喂以含2%胆固醇的颗粒饲料十2.25%L-精氨酸,L-精氨酸加入饮水中.第90天处死动物,测定主动脉壁组织中L-精氨酸含量.结果发现:A组主动脉壁组织中L… 相似文献
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观察不同剂量的尼群地平对培养的猪主动脉平滑肌细胞增殖的影响。结果表明:不同剂量的尼群地平对平滑肌细胞增殖的抑制作用不一样,最佳剂量为2.5μg/ml。 相似文献
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长链非编码RNA(LncRNA)在真核生物中履行许多调节功能,其功能失调与人类肿瘤等多种疾病相关。研究表明,多种LncRNA对miRNA具有海绵吸附作用,从而参与肿瘤发生发展过程。其微小核糖核酸(miRNA)海绵能作为miRNA有效抑制剂,是miRNA缺失功能研究重要工具。本文对LncRNA中miRNA海绵活性与人类肿瘤相关作一综述。 相似文献
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微小RNA(miRNA)为一类在动植物中广泛存在的非编码蛋白质,由21~25个核苷酸构成,其表达具有组织特异性和时序特异性。目前研究表明,miRNA参与了生命过程中一系列的重要过程,与癌症的发生、诊断、治疗和预后密切相关。 相似文献
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目的:检测miR-19b对大鼠H9c2心肌细胞Kir2.1表达的影响,探讨miRNA参与房颤发生发展的机制。方法:培养大鼠H9c2心肌细胞,构建miR-19b过表达质粒、miR-19b干扰质粒、阴性序列质粒,通过慢病毒载体感染大鼠H9c2心肌细胞;倒置荧光显微镜观察感染效率,qRT-PCR检测H9c2细胞中miR-19b mRNA表达水平。qRT-PCR检测H9c2细胞中Kir2.1mRNA水平。Western blot检测H9c2细胞中Kir2.1蛋白表达水平。结果:miR-19b慢病毒载体成功感染H9c2细胞;qRT-PCR检测,与阴性序列组相比,miR-19b过表达组Kir2.1 mRNA表达水平降低,miR-19b干扰组Kir2.1 mRNA表达水平升高;Western blot检测,与阴性序列质粒组相比,miR-19b过表达组Kir2.1蛋白表达水平降低,miR-19b干扰组Kir2.1蛋白表达水平升高。结论:miR-19b抑制KCNJ2的转录,下调Kir2.1蛋白表达,提示mi-19b可能参与房颤的发生发展。 相似文献