显微手术治疗颅内动脉瘤

目的探讨经翼点入路显微手术治疗颅内动脉瘤的方法。方法在气管插管全麻及控制性低血压下手术,采用Yasargil翼点入路,应用显微外科技术对52例颅内动脉瘤患者行动脉瘤颈夹闭或包裹术(其中8例应用内镜辅助)。结果本组48例行瘤颈夹闭术,4例行包裹术,术中动脉瘤破裂10例。术后45例治愈出院,4例有不同程度的偏瘫,3例死亡。结论熟练的显微外科技术是颅内动脉瘤手术成功的重要保障;预见性采用控制性低血压及暂时阻断载瘤动脉是术中动脉瘤破裂出血的重要应急措施;应用内镜辅助可更确切的夹闭动脉瘤颈,降低术后并发症的发生率。     

E26转录因子与基质金属蛋白酶9在脑膜瘤中的表达及相关性研究

目的研究E26转录因子(Ets-1)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)在脑膜瘤中的表达及相关性。方法采用免疫组织化学法检测56例脑膜瘤石膜标本(良性组39例、恶性倾向组17例)中Ets-1和MMP-9的表达,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测30例新鲜脑膜瘤(良性组22例,恶性倾向组8例)中Ets-1和MMP-9的mRNA水平。另取9例行脑外伤减压术的正常脑组织作为对照组结果正常脑组织Ets-1和MMP-9不表达或低表达,脑膜瘤中Ets-1阳性表达率48.2%(27/56),MMP-9阳性表达率62.5%(35/56);脑膜瘤恶性倾向组Ets-1和MMP-9的阳性表达率高于脑膜瘤良性组(P<0.05);Ets-1和MMP-9在脑膜瘤中的表达呈正相关(rs=0.284,P<0.05)。脑膜瘤中Ets-1和MMP-9的mRNA含量高于正常脑组织(P<0.05),脑膜瘤恶性倾向组Ets-1和MMP-9的mRNA含量高于脑膜瘤良性组(P<0.05),Ets-1和MMP-9在脑膜瘤的mRNA水平呈正相关(r=0.479、P<0.02)。结论Ets-1和MMP-9的表达与脑膜瘤恶性度有关,两者在脑膜瘤发生、发展过程中有协同作用,可作为脑膜瘤预后的潜在指标。     

姜黄素对大鼠缺血性脑损伤炎症反应和血脑屏障通透性的影响

目的研究姜黄素对大鼠脑缺血/再灌注损伤炎症反应和血脑屏障通透性的作用,并进一步探讨其潜在的机制。方法利用线栓法制备大鼠脑缺血/再灌注损伤模型,随机分为对照组、模型组和姜黄素治疗组。检测大鼠神经功能损伤评分和脑梗死体积;通过检测脑组织髓过氧物酶的含量说明中性粒细胞浸润和炎症反应的程度;检测脑组织伊文思蓝的含量说明血脑屏障的破坏程度;ELISA检测脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;免疫印记法检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达变化。结果姜黄素治疗组减轻神经功能损伤、脑梗死体积,并减轻中性粒细胞在脑组织的浸润程度、改善血脑屏障完整性。同时姜黄素还可以降低脑组织TNF-α的含量以及MMP-9的表达水平。结论姜黄素通过减轻炎症反应和血脑屏障破坏对大鼠脑缺血/再灌注损伤起脑保护作用。姜黄素的脑保护作用可能与其降低TNF-α含量和MMP-9的表达有关。     

左乙拉西坦对小鼠急性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及机制

目的研究左乙拉西坦(LEV)对小鼠急性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用,并对其相关作用机制进行初步探讨。方法将30只C57BL/6J小鼠随机分为假手术组(n=6)、对照组(n=6)和实验组(n=18)。各组大鼠用改良Longa法建立小鼠脑中动脉栓塞模型;假手术组不阻塞大脑中动脉供血;实验组分别于建模后0,3,6h通过给予左乙拉西坦10 mg·kg^-1,尾静脉注射,每次6只;假手术组和对照组给予等量生理盐水。用Longa评分标准进行神经功能评分;用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法检测脑梗死体积;用转移酶介导的三磷酸脱氧鸟苷-生物素刻痕末端标记(TUNEL)法检测海马区神经元凋亡情况,并计算凋亡指数(AI);用免疫组化法检测B淋巴细胞瘤-2基因相关X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶3(caspase-3)阳性表达情况。结果小鼠脑缺血再灌注24 h后,假手术组、对照组和0,3,6 h实验组Longa评分分别为0,(2.88±1.03),(1.77±0.56),(2.21±0.96),(2.66±1.03)分;与对照组比较,0 h实验组Longa评分明显降低(P<0.05),但实验组组间比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。假手术组、对照组和0,3,6 h实验组梗死面积分别为0,(21.03±0.25),(13.14±0.44),(13.21±0.53),(16.86±0.65)mm3;AI分别为1.16±0.32,36.51±2.44,18.45±0.46,20.15±0.69,26.49±0.77,与对照组比较,实验组脑梗死体积及AI指数显著降低(P<0.01),0,3 h实验组脑梗死体积明显小于6 h实验组(P<0.01);随着左乙拉西坦作用时间的延长,小鼠AI逐渐升高,且3组间两两比较,差异均有统计学意义(均P<0.01)。假手术组、对照组和0,3,6h实验组Bax分别为2.63±1.04,20.76±1.75,18.13±0.42,19.05±0.71,19.25±1.32;caspase-3分别为5.15±2.02,60.13±2.41,34.31±2.36,36.25±2.01,52.13±2.23。与对照组相比,实验组caspase-3明显降低(P<0.05或P<0.01);随着左乙拉西坦作用时间的延长,小鼠caspase-3表达量逐渐升高,但Bax表达在3组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论左乙拉西坦抑制脑缺血再灌注损伤后促凋亡蛋白Bax、caspase-3的表达,从而抑制神经细胞凋亡,发挥脑保护作用。