甲状腺结节与尿碘的相关性研究

目的了解甲状腺结节与尿碘的相关性,为甲状腺结节的病因学研究提供科学依据。方法用砷铈催化分光光度法测定甲状腺结节178例及无甲状腺结节160例的尿碘含量（μg／L）,对2组数据进行统计分析。结果2组尿碘测定：甲状腺结节178例尿碘中位数为116．2μg/L,无甲状腺结节160例为217．2μg/L;92例结节〉10mm尿碘中位数为125．6μg／L,86例结节〈10mm为136．4μg／L。说明尿碘水平在有无结节组比较,及尿碘与结节大小、性别比较均无统计学意义。结论尿碘与甲状腺结节及性别无相关关系,男女甲状腺结节患者无需限制碘摄入量。     

17β-雌二醇下调人成骨细胞CTGF表达的信号转导机制研究

目的 探讨17β-雌二醇下调人成骨细胞CTGF表达的信号转导机制。方法 人成骨细胞分别用10^-8mol／LE2及雌激素受体拮抗剂ICI182780、PKA阻断剂H-89、PKC阻断剂H-7、NF-kB阻断剂PDTC、PKA活化剂forskolin干预24h，采用Northern blotting、Western blotting分析CTGFmRNA、蛋白表达水平的变化。结果 10^-8mol／L雌二醇可明显下调人成骨细胞CTGFmRNA及蛋白的表达；PKA阻断剂H-89可完全阻断雌二醇对CTGF的降调节作用，而雌激素受体拮抗剂ICI182780、PKC阻断剂H-7、NF-kB阻断剂PDTC对雌二醇介导的CTGF降调节无明显作用。PKA活化剂forskohn可明显下调人成骨细胞CTGFmRNA、蛋白的表达，雌二醇组与forskolin组相比，CTGFmRNA、蛋白的水平无明显差异。结论 17β-雌二醇下词人成骨细胞CTGF表达由PKA介导，雌激素核受体、PKC、NF-kB信号转导通路均不参与雌激素介导的CTGF降调节。     

应用cDNA RDA联合cDNA阵列点杂交筛查差异表达基因的方法学分析

目的探讨采用cDNA代表性差异分析法（representational difference analysis，RDA）联合cDNA阵列点杂交筛查差异表达基因的可行性及局限性。方法将17β雌二醇（E2）干预MG-63细胞cDNA分别制备成检测和驱赶扩增子进行消减杂交作为整个cDNA RDA的内部质控，以干预组扩增子、对照组扩增子和第4轮双向消减产物为模板，行内对照基因GAPDH的RT-PCR进行消减效率分析，Southem杂交证实消减产物来源，快速Northern杂交证实消减产物确实呈差异表达；克隆到pGEM-Teasy载体，转化JM109感受态细菌并铺Amp^＋／X-gal／IPTG琼脂皿得到差异表达文库，随机挑取白色单菌落培养后点成尼龙阵列膜，分别与干预组和对照组扩增子及第4轮消减产物杂交，得到差异表达克隆用于后续研究。结果内部质控结果显示，第3轮消减杂交后，PCR未见差异性产物扩增；cDNA RDA共得到3个雌二醇诱导表达上调条带和2个表达下调条带。Southern杂交结果显示在检测扩增子及第1～4轮差异产物中均可见阳性杂交信号，而驱赶扩增子中无杂交信号；快速Northern杂交证实干预组细胞总RNA的两处杂交信号均较对照组强；阵列膜同一克隆两个点对应的杂交信号呈高度相关一致性，共得到120个差异表达克隆（56个表达上调，64个表达下调）。结论cDNA代表性差异分析法联合cDNA阵列点杂交方法能有效快速高通量筛查E2诱导MG-63差异表达基因。     

RNA干扰沉默CTGF表达对人成骨样MG63细胞I型胶原、ALP mRNA表达的影响

目的本研究将利用RNA干扰技术,阻断CTGF在人成骨样MG63细胞中的表达,观察CTGF降表达后对人成骨样MG63细胞Ⅰ型胶原、碱性磷酸酶 mRNA表达的影响。方法针对人CTGF mRNA440、875、910位点设计、合成3对21核苷酸siRNA（siRNA1、siRNA2、siRNA3）;在阳离子脂质体介导下转染人成骨样MG63细胞,以空白及非特异性siRNA作为对照,转染48h后收集细胞。采用Northern杂交研究CTGF mRNA表达水平的改变,半定量RT-PCR观察Ⅰ型胶原、ALP mRNA表达的改变,Western blotting观察CTGF蛋白表达的变化。MTT法测定RNA干扰后人成骨样MG63细胞活力的改变。结果空白对照组相比,转染siRNA1、siRNA3的MG63细胞CTGF mRNA和蛋白表达明显下调,转染siRNA2及非特异性siRNA的MG63细胞CTGF的表达无明显变化。转染siRNA1、siRNA3的MG63细胞Ⅰ型胶原、ALP mRNA表达明显下调,细胞活力明显降低。结论针对人CTGF mRNA设计、合成的siRNA可有效抑制人成骨样MG63细胞CTGF的转录和表达;CTGF表达下调可抑制MG63细胞表型标志物Ⅰ型胶原、ALP mRNA的表达,降低MG63细胞活力,这说明CTGF可能在维持骨代谢平衡中具有重要的作用。     

牛磺酸对实验性糖尿病白内障保护作用的机制探讨

目的 研究牛磺酸对大鼠糖尿病性白内障的防治作用并探讨其机制。方法 对链脲菌素诱导的糖尿病大鼠模型,予以牛磺酸(0.5％饮水)治疗12周,观察其对晶体脂质过氧化物丙二醛(MDA)、晶体内糖基化终产物形成的作用及对糖尿病性白内障发生率的影响。结果 牛磺酸可明显降低晶体中丙二醛及糖化终产物的含量,显著降低大鼠糖尿病性白内障的发生率。结论 牛磺酸可通过降低晶体中丙二醛及糖基化终产物的含量,对糖尿病性白内障具有防治作用。     

重组人结缔组织生长因子对人成骨细胞膜型基质金属蛋白酶1及基质金属蛋白酶2表达的影响

使用重组人结缔组织生长因子(recombinant human connective tissue growth factor,rCTGF)干预体外培养的人成骨细胞,发现rCTGF可呈时间-剂量依赖性地促进人成骨细胞膜型基质金属蛋白酶1及基质金属蛋白酶2的表达,200 ng/ml CTGF作用24～48 h达最大效果.rCTGF可明显增强p38丝裂原活化的蛋白激酶(p38-MAPK)磷酸化,p38-MAPK阻断剂SB 23058可阻断rCTGF上调膜型基质金属蛋白酶1及基质金属蛋白酶2的效应.

Abstract：

Human osteoblast was treated with recombinant human connective tissue growth factor (rCTGF). This experiment showed that rCTGF increased membrane type-1 matrix metalloproteinase and matrix metalloproteinase-2 protein expression in a dose- and time-depentent manner in human osteoblasts. rCTGF induced activation of p38 MAPK in human osteoblasts. p38 MAPK inhibitor SB23058 abrogated the effect of rCTGF on the expressions of membrane type-1 matrix metalloproteinase and matrix metalloproteinase-2 in human osteoblasts.     

糖尿病大鼠腓肠神经形态学的改变及其意义

目的 观察高血糖对大鼠腓肠神经结构的影响。方法 对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠。予以饲养12周，观察高血糖对腓肠神经有髓神经纤维数量及超微结构的影响。结果 糖尿病大鼠腓肠神经纤堆总截面积及神经纤维平均面积明显减少。有较多的有髓神经纤维髓鞘分离，轴突内有较多的无颗粒囊泡状结构。结论 离血糖可引起超大鼠神经纤雏发生显著的结构改变。     

重症原发性甲状腺功能减退症患者肌酸激酶MB及左室功能的改变

甲减时可引起心肌粘液性水肿 ,并进而出现心肌坏死、纤维化 ,造成心脏结构与功能的改变。甲减造成心肌酶谱升高者已有报道〔1〕。近十年来我院收治甲减致心肌酶谱显著升高者有 2 0例 ,现就其甲状腺激素与肌酸激酶ＭＢ的关系、左室结构及舒张功能的改变报告如下。一、对象和方法1.对象 :2 0例患者均系我院 1991～ 2 0 0 0年门诊和住院病人 ,男 8例 ,女 12例 ,年龄 (5 8± 12 )岁 ,其中桥本甲状腺炎11例 ,因“甲亢”行13 1碘治疗后引起甲减 5例 ,因甲亢手术切除致甲减者 4例 ,所有入选患者均无心脏病史。正常对照组2 0名 ,按年龄、性别与甲减…     

机械应力对MG63成骨样细胞结缔组织生长因子表达的影响

目的 观察力学刺激对MG63成骨样细胞的结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响以及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号途径在这一过程中的作用.方法 应用Western印迹法检测MG63细胞CTGF蛋白表达及细胞外信号调节激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38磷酸化水平,应用RT-PCR检测CTGF mRNA表达.结果 环状应力刺激可显著上调CFGF蛋白及mRNA表达,3～6 h达高峰,升高2～3倍;并且激活ERK及JNK信号途径,刺激10 min开始活化,ERK在60 min达高峰,而JNK在15～30min达高峰,对p38信号途径没有明显活化作用.JNK信号通路阻断剂SP600125能够阻断应力刺激对CTGF的上调作用,而ERK信号阻断剂PD98059及p38信号阻断剂SB203580却无此作用.结论 环状机械应力通过JNK依赖的途径上调了MG63细胞的CTGF表达.     

胰岛β细胞功能受损与冠状动脉疾病患者自主神经功能紊乱的发生有关

[英 ]/ＳａｙｅｒＪＷ…∥Ｈｅａｒｔ 2 0 0 0 ,83 2 1 0 2 1 6 作者观测冠状动脉疾病 (ｃｏｒｏｎａｒｙａｒｔｅｒｙｄｉｓ ｅａｓｅ,ＣＡＤ)伴糖尿病及不伴糖尿病组患者胰岛β细胞功能、胰岛素抵抗与自主神经功能之间的关系 ,以探讨β细胞功能受损在ＣＡＤ患者自主神经功能紊乱发生机制中的作用。方法　选择 3 3～ 75岁、无症状或有轻度心绞痛、左室功能稳定 (射血分数≥ 5 0 % )、冠脉造影证实存在ＣＡＤ的男性患者 48例作为研究对象 ,分为两组 :①组为患有糖尿病的ＣＡＤ患者( 2 4例 ) ,其中 1 8例口服降糖药物治疗 ,6例仅为饮食控…