肺癌患者咳嗽诊治体会

肺癌是最常见恶性肿瘤之一,其发病率、死亡率高,且呈上升趋势.咳嗽是其最常见症状之一,也多为首发症状,且肺癌的咳嗽各具特点,临证时黄金昶教授通过抓主证的方法进行辩治,取得较好的临床效果.本文疏理肺癌患者常见的咳嗽类型,总结黄金昶教授治疗肺癌患者咳嗽的临床经验.黄金昶教授指出了肺癌患者临床最常见的九种咳嗽,包括因痒作咳,卧...     

针对Egr-1mRNA的10—23脱氧核酶抑制大鼠动脉损伤后内膜增生的研究书

目的 探讨针对Egr-1mRNA的10—23脱氧核酶对大鼠动脉损伤后内膜增生的影响和可能的机制。方法 制备大鼠颈动脉球囊损伤模型，96只大鼠随机分为4组。A组为假手术组；B组为1mmol／L MgCl：对照组；C组为FuGENE6对照组；D组为FuGENE6介导的ED5转染组；每组再按术后3，7，14和21d。分为4个亚组，每组6只。术后3、7、14、21d各处死每组动物6只，分别应用RT-PCR和Western—blot技术检测血管组织Egr-1mRNA水平及蛋白合成情况；HE染色观察损伤血管内膜的增生情况；免疫组织化学染色观察PCNA的表达。结果 与B组和C组比较，D组各时间点血管内腱、中膜的犀度和管腔的狭窄率均显著减小（P〈0.01）；正常血管组织有微量Egr-1表达，术后Egr-1mR．NA和蛋白水平逐渐增高，而D组血管组织Egr-1mRNA和蛋白水平较B组和C组均降低（P〈0．01）；免疫组织化学染色显示，术后3dPCNA表达开始增加，7d达高峰。14d开始下降，D组血管壁PCNA阳性细胞百分比明显低于B组和C组（P〈0．01）。B组和C组之间相比较，以上各指标差异均无显著性（P〉0．05）。结论 ED5可能通过抑制Egr-1和PCNA的表达，而减轻血管损伤后内膜增生。     

四溴苯三唑对宫颈癌HeLa细胞凋亡的诱导作用及其机制

目的：探讨四溴苯三唑（TBB）对人宫颈癌HeLa细胞的促凋亡作用,阐明其对相关信号转导通路的作用机制。方法：选取处于对数生长期的人宫颈癌HeLa细胞,将其分为对照组（未给予TBB）和实验组（给予TBB）。采用MTT比色法检测HeLa细胞存活率,采用倒置显微镜观察人宫颈癌HeLa细胞形态表现,采用Annexin Ⅴ-FITC/PI双染法及流式细胞术检测HeLa细胞凋亡率,采用Western blotting法检测细胞中凋亡相关蛋白p-Akt、Akt、Bcl-2、Bax、cleaved-caspase-3和Pro-caspase-3表达水平。结果：MTT法检测,与对照组比较,实验组HeLa细胞存活率明显降低（P<0.01）,且呈浓度依赖性;倒置显微镜下观察,实验组HeLa细胞出现体积缩小、细胞核皱缩等细胞凋亡的形态变化;Annexin Ⅴ-FITC/PI双染法和流式细胞术检测,与对照组比较,实验组各时间段（3、6、12和24 h）细胞凋亡率明显升高（P<0.05或P<0.01）;Western blotting检测,与对照组比较,实验组HeLa细胞中抗凋亡蛋白p-Akt和Bcl-2表达水平逐渐降低,促凋亡蛋白Bax和cleaved-caspase-3表达水平逐渐升高,Pro-caspase-3表达水平逐渐降低（P<0.05或P<0.01）。结论：TBB可能通过抑制Akt信号通路的活性进而有效促进HeLa细胞凋亡。     

病毒性心肌炎临床治疗进展

病毒性心肌炎(VMC)是指人体感染嗜心性病毒,引起心肌非特异间质性炎症.目前国内外对VMC尚无统一的治疗措施,本文对近年来的治疗方法加以研究,从引起VMC的常见原因和发病机制的角度,对临床治疗VMC的各类新方法、临床效果、选用原则和治疗机制进行综述研究,提高临床VMC的治疗水平.     

老年胆心综合征1例

1临床资料患者,男,76岁,主诉心前区闷痛30 min,于2006年12月7日凌晨出现胸骨后下段持续性闷痛,无放散,伴恶心、冷汗,含服速效救心丸后症状未缓解,无呕吐及腹泻症状,既往有冠心病、陈旧性下壁心肌梗死、胆囊炎、胆石症及高脂血症史.曾在2003年2月和2004年11月出现过上述症状,经扩冠状动脉及镇静等治疗痊愈出院.入院体格检查示体温为36·4℃,心率为85次/min,呼吸为18次/min,血压为160/190 mmHg,皮肤黏膜及巩膜未见黄染.双肺呼吸音清晰,无干湿性罗音;心律齐,心脏各瓣膜听诊区未见病理性杂音;上腹剑突下压痛呈阳性,莫非氏征呈阴性,腹平软,无包…     

健脾补肾方联合促排卵方案提高多囊卵巢综合征合并胰岛素抵抗患者妊娠成功率的临床研究

目的 观察健脾补肾方联合促排卵方案对多囊卵巢综合征（polycystic ovarian syndrome,PCOS）合并胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）患者早期妊娠成功率的疗效及其对糖脂代谢的影响。方法 纳入105例脾肾气虚型PCOS合并IR的患者,其中对照组52例,治疗组53例。对照组患者给予促排卵方案（二甲双胍+来曲唑）,成功妊娠后口服地屈孕酮片治疗。治疗组患者在对照组治疗基础上予健脾补肾方口服。两组均治疗6个月,妊娠后继续观察13周。评价两组患者的受孕率及早期妊娠成功率,检测并比较两组患者空腹血糖（fasting plasma glucose,FPG）、空腹胰岛素（fasting insulin,FINS）、血清尿酸（uric acid,UA）水平,计算稳态评估模型-胰岛素抵抗（homeostasis model assessment-insulin resistance,HOMA-IR）指数;妊娠后比较两组患者妊娠第5周、第8周孕酮（progesterone,P）、雌二醇（estradiol,E2）水平和子宫动脉阻力指数（resistance index,RI）。结果 ①治疗3个月及治疗6个月后,治疗组的受孕率分别为30.2%、52.8%,均显著高于对照组（P<0.05）;治疗组早期妊娠成功率为96.4%,高于对照组的70.6%（P<0.05）。②治疗后两组患者FINS、HOMA-IR均显著降低（P<0.05）,且治疗组UA较治疗前亦显著降低（P<0.05）;妊娠8周时,两组E2、P水平均较妊娠5周时显著提高（P<0.05）,治疗组显著优于对照组（P<0.05）,且治疗组治疗后RI亦显著降低（P<0.05）。结论 健脾补肾方联合促排卵方案较单纯促排卵方案治疗PCOS合并IR患者可以有效提高妊娠成功率,其机制可能与改善体内糖代谢水平,降低体内UA、RI水平相关。     

中心静脉压联合每搏心输出量对全麻患者容量反应性的预测价值

目的探讨中心静脉压（CVP）联合每搏心输出量（SV）对全麻患者容量反应性的预测价值。方法选择ASAI~II级胃肠外科肿瘤择期大手术患者80例,麻醉诱导后以6％羟乙基淀粉进行容量负荷,每次剂量3ml/kg,连续3次。分别于麻醉前、每次容量负荷之前,应用FloTrac/Vigileo监测SV和每搏心输出量变异（SVV）,同时测量CVP值。容量负荷后患者的SV增加≥10%定义为容量负荷有反应性,此患者称作“有反应者”;SV增加＜10％的患者称作“无反应者”。结果对容量负荷无反应者的CVP值高于有反应者（7.2mmHgvs5.6mmHg,P＜0.01）,无反应者中CVP值不变者对再次容量负荷有反应性的预测概率为48%;而CVP值升高者对容量负荷有反应性的预测概率为9%（P＜0.01）。对于容量负荷反应性的判断,SV和SVV两种标准具有中等程度的一致性（Cohen''skappa系数0.28）。结论对于容量无反应的患者CVP可以作为辅助指标指导容量负荷。SVV与SV对于预测容量反应性存在一致性,但一致性程度不够理想。     

温阳益心中药对梗死大鼠心肌超微结构的影响

目的观察温阳益心中药对梗死大鼠心肌超微结构的影响,探讨其对心肌缺血-再灌注（IR）大鼠心肌的保护作用及其与心肌缺血预适应（IP）保护机制的关联性。方法选用雄性Wistar大鼠,随机分为4组,其中3组正常喂食,1组灌胃中药悬液,10d后建立大鼠心肌缺血模型。IR组：心肌缺血45min,再灌注48h。温阳益心中药预处理缺血-再灌注组（中药组）：每日灌胃温阳益心中药悬液0．36g／100g,连续10d;心肌缺血45min,再灌注48h。预适应处理缺血一再灌注组（IP组）：心肌缺血5min,再灌注5min,重复3次,然后心肌缺血45min,再灌注48h。采用电镜技术观察各组大鼠心室心肌超微结构改变。结果IR组肌膜破损,肌丝溶解断裂,排列松散,线粒体排列紊乱,有的线粒体呈空化或局部空化状,有的呈凝聚状,糖原减少。心肌损害较重,证实心肌缺血-再灌注后部分心肌坏死。中药组、IP组心肌细胞状态有所改善,肌膜完整,心肌细胞核呈椭圆形,核仁明显,线粒体较为明显,肌丝排列较为整齐,肌节明暗带清晰可见,线粒体较为整齐地排列在肌原纤维之间,但仍可见有些肌丝断裂及个别线粒体部分空化。结论心肌缺血预适应和温阳益心中药预处理可以通过减轻心肌超微结构损伤而保护缺血心肌,且二者对缺血再灌注大鼠心肌的超微结构损伤保护效应相近。     

白术多糖预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的实验研究

目的:研究白术多糖(AMP)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响及作用机制。方法:将72只成年雄性SD大鼠随机分成3组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(HIRI组)、AMP预处理缺血再灌注组(AMP组)。缺血60 min后分别再灌注1、6、24 h后取材,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)水平,光镜及透射电镜下观察各组肝细胞的显微结构及超微结构变化。结果:AMP组及HIRI组ALT、AST水平均高于Sham组;与HIRI组比较,AMP组ALT、AST水平显著降低(P<0.05)。与Sham组比较,HIRI组及AMP组术后各时段的NO水平均明显降低,ET-1水平明显升高,术后6 h时明显(P<0.05);与HIRI组相比较,AMP组术后各时段NO水平升高,而ET-1水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。光镜下HIRI组大鼠肝细胞肿胀、变性坏死,肝血窦变窄、淤血及炎性细胞浸润等,而AMP组明显好转。电镜下HIRI组大鼠肝细胞线粒体细胞核皱缩变形,染色质粗糙,核仁浓缩甚至裂解,部分膜破裂,线粒体嵴疏松溶解等,而AMP组明显好转。结论:AMP可以提高缺血再灌注大鼠体内NO水平,同时降低ET-1水平,改善肝脏微循环障碍,对肝脏起保护作用。