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61.
目的:观察利福平对鱼藤酮诱导帕金森病大鼠模型多巴胺神经元的保护作用以及对α-突触核蛋白形成和聚集的抑制作用。方法: 持续3周给SD大鼠背部皮下注射鱼藤酮(1.5 mg·kg-1·d-1)以诱导其黑质多巴胺神经元丢失的同时,应用利福平(30 mg·kg-1·d-1)灌胃给药,并通过对大鼠进行行为学、黑质病理学、TH和α-突触核蛋白的免疫活性以及蛋白量的表达情况等方面的检测以证明利福平对帕金森病动物模型多巴胺神经元具有保护作用,对α-突触核蛋白的形成和聚集具有抑制作用。结果: 低剂量长期背部皮下注射鱼藤酮可诱导SD大鼠出现行为学、黑质病理学、TH及α-突触核蛋白的免疫活性和蛋白量的表达情况的改变,而应用利福平灌胃后这些变化均显著减少。结论: 利福平对鱼藤酮帕金森病大鼠模型的多巴胺神经元具有保护作用,此作用与其对模型中α-突触核蛋白的形成和聚集的抑制作用密切相关。 相似文献
62.
异哇胍羟化酶基因多态性与帕金森病遗传易感性的关系 总被引:6,自引:0,他引:6
目的探讨机体解毒在帕金森病(Parkinson'sdisease,PD)遗传易感性中的作用。方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态技术,检测帕金森病患者和正常人各100名的异哇胍羟化酶基因的A、B两种酶活性缺乏性突变,以及C188→T、G4268→C及C2938→T3种引起酶活性降低的多态性。结果PD患者异哇胍羟化酶基因A、B突变的频率高于正常对照组,它们的危险度均在2倍以上;PD患者的C188→T、G4268→C和C2938→T的频率也较正常对照组高,尤其是具有C2938→T等位基因者患PD的危险度提高了2.58倍。结论异哇胍羟化酶缺陷可能是PD的遗传易感因素之一。 相似文献
63.
目的探讨利福平抗鱼藤酮诱导帕金森病大鼠模型多巴胺神经元凋亡的作用。方法给SD大鼠背部皮下注射鱼藤酮1.5 mg/(kg.d)3周使其黑质多巴胺神经元发生凋亡,同时经灌胃给予利福平30 mg/(kg.d)干预,并通过对大鼠中脑切片进行TUNEL及Bax、Bcl-2和Caspase-3的免疫活性检测以明确利福平抗多巴胺神经元凋亡的作用。结果长期低剂量接触鱼藤酮可诱导SD大鼠中脑黑质部位出现凋亡细胞增加以及Bax、Bcl-2、Caspase-3的免疫活性的改变(P均<0.01),而应用利福平后可明显减轻这些变化(P均<0.01)。结论利福平具有抗鱼藤酮帕金森病大鼠模型的多巴胺神经元凋亡的作用,且此作用是通过上调Bcl-2和Bax的比值、抑制caspase通路而实现的。 相似文献
64.
力抗栓与糖皮质激素联合治疗放射性脑病的临床研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨抗凝疗法对放射性脑病的治疗作用。方法 选择放射性脑病57 例随机分为治疗组( 力抗栓0-25/d 合用激素) 及对照组( 单用激素) ,两组病人在治疗前和治疗3 个月后分别作临床评分,凝血3 项等检查。结果 治疗组病人在3 个月后总有效率达83-0 % ,明显高于对照组的有效率(56-0 % ) ,血粘度,PA,APTT,FIB均有明显下降。结论 力抗栓配合激素治疗,通过改变微循环能有效地控制放射性脑病。 相似文献
65.
目的:观察及评价托吡酯对各型癫痫的临床疗效及安全性。方法:对2000年1月至2002年12月在该院确诊的105例癫痫患者中的72例采用托吡酯添加治疗、33例单药治疗,经8周加量期和12周稳定期观察后进行评价。结果:添加治疗组及单药治疗组总有效率分别为72.2%和84.8%,完全控制率分别为27.8%和45.5%。无明显不良反应。结论:托吡酯是一种广谱、有效及安全的新型抗癫痫药。 相似文献
66.
系统性红斑狼疮脊髓损害的临床与影像学分析 总被引:3,自引:0,他引:3
系统性红斑狼疮(SLE)是一种累及多系统多器官的具有多种自身抗体的自体免疫性疾病,可引起多种神经系统并发症,其中SLE相关性脊髓损害少见,发生率仅为占SLE的1%~4 %。我们回顾我院1995年1月至2 0 0 2年5月共10 5 2例SLE患者,出现脊髓损害者15例,总结分析其临床表现,实验室检查,发病特点等,对SLE脊髓损害作较深入的探讨。资料与方法:我院住院治疗的SLE患者10 5 2例,均符合美国风湿病协会1982年所制定的诊断标准。有中枢神经系统(CNS)损害者12 4例,其中15例出现脊髓损害的症状体征,约占神经系统损害的12 1%。采用改良LACC标准评价… 相似文献
67.
【目的】为了探讨tau基因多态性与帕金森病的关系。【方法】本实验用PCR-片段长度多态性分析法检测了123例中国散发性帕金森病病人和114个正常对照的微管相关蛋白(tau)基因A0等位基因多态性。【结果】我们发现tau基因A0等位基因和A0/A0基因型在帕金森病组的出现率略高于对照组,分别为77.6%:74.1%和61%:57%,但无统计学意义。【结论】A0多态性与我国散发性帕金森病发病无关。 相似文献
68.
阿尔茨海默病患者血浆脱氢表雄酮水平的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨阿尔茨海默病患者血浆脱氢表雄酮(DHEA)水平的变化.方法采用放射免疫法测定48例阿尔茨海默病患者血浆DHEA的水平,并与44例正常老年人(对照组)进行比较.结果阿尔茨海默病患者血浆DHEA的平均水平是(3.342±1.438)ng*ml-1,而对照组为(6.664±1.624)ng*ml-1,2组间比较有显著性差异(P<0.05).结论阿尔茨海默病的发生可能与其血浆DHEA水平的下降有关,DHEA可作为阿尔茨海默病的一项诊断指标. 相似文献
69.
目的:评估丁苯酞联合美多巴治疗血管性帕金森综合征的临床疗效。方法:134例血管性帕金森患者随机分为血栓通组(n=42)、丁苯酞组(n=48)和美多巴组(n=44),分别给予复方血栓通胶囊和美多巴片、丁苯酞胶囊和美多巴片和美多巴片,疗程均为16周;并于治疗4、6、16周后观察临床疗效。结果:与美多巴组相比,各治疗组UPDRS评分均明显下降(P0.05),临床疗效明显提高(P0.01);丁苯酞组显效率及总有效率均明显优于血栓通组(P0.05)。结论:丁苯酞联合美多巴治疗血管性帕金森综合征的效果满意,建议推广应用。 相似文献
70.
【目的】探讨环孢素 (Cs)治疗多发性硬化的疗效。【方法】将 5 9例多发性硬化患者随机分成两组 :30例采用小剂量Cs(5mg·kg-1·d-1)合并激素治疗 (治疗组 ) ,2 9例单用激素治疗 (对照组 ) ,疗程 1年。治疗后每月统计扩充致残量表(EDSS)评分 ,治疗前后统计脑脊髓MRI的总病灶数、检查脑干诱发电位 (BAEP)和视觉诱发电位 (VEP)。【结果】治疗组EDSS评分逐渐下降 ,治疗后 3个月开始显效 ,1年后效果更好 ,脑MRI病灶数减少 (P <0 0 1) ,BAEP和VEP的异常明显改善 ,疗效优于对照组 (P <0 0 5 )。治疗组病情轻~中度者疗效好。【结论】Cs治疗多发性硬化效果良好 ,副作用少。疗效与治疗时间长短、病情轻重有关。 相似文献