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41.
摘要:<正>1病历摘要患者,男,67岁,因尿毒症规律维持性血液透析治疗3年,血液透析3次/周,3.5 h/次,尿量为0 ml。2019年1月6日因流鼻涕咳嗽,自行服用复方氨酚烷胺胶囊(商品名:快克,浙江亚峰药厂有限公司,批号不详) 1片,bid,阿奇霉素片(商品名:瑞百氏,康普药业股份有限公司,批号不详)  相似文献   
42.
43.
44.
目的 探讨颅内静脉窦血栓形成(CVST)临床表现、诊断及治疗.方法 回顾性分析2例经影像学诊断为CVST的患者,行抗凝治疗.结果 2例患者均有颅内压增高表现,但预后完全不一样.头部CT、MRI、MRV为诊断提供依据.2例均应用低分子肝素治疗,治疗后2例患者中1例症状完全缓解,另外1例死亡.结论 CVST患者及时行MRI、MRV检查,以明确诊断;出血不是抗凝禁忌,并且抗凝应为首选治疗方法,早期抗凝治疗可提高疗效.  相似文献   
45.
大量研究表明,在缺血性脑血管病损伤机制中,神经元的死亡形式除了坏死外,还存在着凋亡。神经元的凋亡促进了缺血损伤的扩大。bcl-2基因家族是脑缺血神经元凋亡调控基因的重要组成部分,其在脑缺血中的表达调控已成为脑缺血神经元死亡调控机制的一个重要环节。一、bcl-2基因家族及其产物对细胞凋亡的调控(一)bcl-2基因及其产物bcl-2基因是一种原癌基因,基因内不同的启动子可产生不同的mRNA及表达产物。通常Bcl-2蛋白即指Bcl-2α蛋白,由239个氨基酸组成,分子量为24.8~25.8kU,在进化过程中有高度保守的倾向。不同种属间Bcl-2蛋白C末端均有…  相似文献   
46.
中药诱导肝癌细胞分化研究概况   总被引:2,自引:0,他引:2  
2000年肝癌仍然构成我国癌症的巨大负担,在城市及农村占全部癌症死亡的34.9%。肿瘤细胞诱导分化治疗是肿瘤治疗研究的新途径,肿瘤细胞逆转、分化诱导剂的研究,是一个建筑于现代医学对肿瘤细胞生物学特性认识的飞跃之上,方兴未艾的领域。中药有效单体或复方在特定的条件下可使肿瘤细胞向正常方向逆转,进一步从新的角度证实了中医药在肿瘤防治中的作用并揭示其机理,近年来发现中药有诱导肝癌细胞分化作用,现就相关实验报道概况如下:  相似文献   
47.
随着麻醉学的不断发展和手术技巧的不断进步 ,胃癌患者行全胃切除的机会越来越大 ,使其生命得到了不同程度延长。但术后出现的吻合口瘘、返流性食管炎 ,倾倒综合症等并发症是各种消化道重建术较难避免的 ,给病人带来不同程度的痛苦 ,甚至死亡。因此 ,选择一种理想的消化道重建术是每一位普外医师的追求。我院自 1995年~ 2 0 0 1年全胃切除 112例中 36例采用了保留幽门的SS吻合术 ,收到了较好的效果 ,现报告如下。1 临床资料1 1 一般资料本组共 36例 ,男 2 4例 ,女 12例 ,年龄 36~ 6 7岁 ,平均5 6岁 ,其中胃底、贲门癌 2 3例 ,胃体癌 13…  相似文献   
48.
珠子参体外诱导人肝癌细胞凋亡效应及机制研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的通过体外实验,观察珠子参诱导人肝癌细胞凋亡效应并初探其分子机制.方法体外细胞培养采用人肝癌细胞株SMMC-7721,分为对照(BL)组、珠子参(PJ)组、二甲基亚砜(DMSO)组及5-FU组,采用光镜及电镜观察肝癌细胞形态和超微结构的改变;流式细胞仪检测肝癌细胞周期和凋亡率;RT-PCR法检测癌基因c-myc、c-fos和抑癌基因p53、p21表达的变化.结果光镜下观察到珠子参组肿瘤细胞脱壁,有细胞出芽现象等凋亡形态改变;电镜下观察到珠子参组肿瘤细胞出现凋亡小体;珠子参组可见G0-G1期细胞聚积,阻止了细胞向S期的转换,从而干扰了SMMC-7721细胞在细胞周期中的进程,并引起细胞凋亡,DNA组方图上出现典型的凋亡峰(Apo峰),凋亡率达38.34%;RT-PCR半定量分析珠子参能降低癌基因c-myc表达(P<0.05)和cfos表达(P>0.05),增高抑癌基因p53、p21表达(P<0.05).结论珠子参能诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡,部分作用机制可能与阻滞细胞停留在G0-G1,降低癌基因c-myc和c-fos表达,增高抑癌基因p53和p21表达有关.  相似文献   
49.
目的 了解急性期脑梗死患者抑郁状况与日常生活活动能力相关关系.方法 采用抑郁自评量表(SDS)和日常生活活动能力量表(ADL)对50例急性期脑梗死患者的抑郁状况和日常生活活动能力进行测评并与国内常模比较,对患者的SDS评分和ADL评分进行直线相关回归分析.结果 急性期脑梗死患者SDS评分明显高于国内常模,患者SDS评分与ADL评分呈负相关.结论 急性期脑梗死患者日常生活活动能力下降对其抑郁情绪有影响.  相似文献   
50.
目的评价氨氯地平、贝那普利和美托洛尔对自发性高血压大鼠(SHR)血压变异性及动脉粥样硬化的影响。方法 40只雄性SHR随机分组为SHR组、SHR+高脂组、氨氯地平组、贝那普利组和美托洛尔组。SHR+高脂组、氨氯地平组、贝那普利组和美托洛尔组通过高脂喂养+维生素D_3腹膜注射建立动脉粥样硬化模型。氨氯地平组、贝那普利组和美托洛尔组分别给予苯磺酸氨氯地平10 mg/(kg·d)、盐酸贝那普利10 mg/(kg·d)和酒石酸美托洛尔150 mg/(kg·d)灌胃。在分组前(基线)和干预后第2、4、6、8、10、12周对大鼠进行无创尾部血压监测。完成12周观察期后,取大鼠血清行血脂和高敏C反应蛋白(hsCRP)、髓过氧化物酶(MPO)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)检测;取胸主动脉制备石蜡病理切片,HE染色,评估动脉粥样硬化程度。结果与美托洛尔组比较,氨氯地平组和贝那普利组总体收缩压标准差[(8.07±4.23),(12.20±5.92)比(19.02±4.97)mm Hg,P0.01]和变异系数[(5.05±2.67)%,(7.50±3.83)%比(12.00±4.06)%,P0.01]更小,血清Lp-PLA2更低[(146.4±18.5),(147.0±24.0)比(169.2±36.8)ng/mL,P0.05],且胸主动脉粥样硬化病变分级程度更轻。结论氨氯地平和贝那普利较美托洛尔更能减小SHR的血压变异性,减轻动脉粥样硬化的严重程度。  相似文献   
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