腹腔镜胆囊切除术胆管损伤的影响因素分析

目的探讨腹腔镜胆囊切除术(Laparoscopic Colecystectomy,LC)胆管损伤的影响因素。方法回顾性收集我院2000年10月至2011年12月行LC且资料完整的1612例患者临床资料,使用SPSS13.0统计软件建立数据库并进行统计分析。结果在1612例行LC患者中,共有29例发生胆管损伤,发生率1.8%。年龄、性别、炎症分期、胆囊三角解剖变异、手术经验等与胆囊损伤密切相关(P<0.05)。多因素分析显示解剖三角变异(OR及95%CI:6.283,2.547~13.214)、手术经验(OR及95%CI:12.832,3.752~25.239)、急性期炎症等为LC胆管损伤的独立危险因素。结论胆囊解剖变异、手术经验及急性期炎症是LC胆管损伤的独立危险因素;LC胆管损伤并发症易发生在高龄及男性患者中。     

亚低温对局灶性脑缺血-再灌注大鼠脑皮质脑源性神经营养因子表达及神经元凋亡的影响

目的 观察局灶性脑缺血-再灌注后亚低温干预对大鼠脑源性神经营养因子表达及神经元凋亡的影响，并探讨脑源性神经营养因子在亚低温脑保护机制中的作用。方法 采用线栓法制备成年雄性SD大鼠左侧大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血-再灌注改良模型，缺血时间2h。随机分为常温缺血组和亚低温缺血组。常温时大鼠脑温控制于36．5℃～37．5℃，肛温为35．9℃～36．9℃；亚低温时脑温维持于32．5℃～33．5℃，肛温为32．2℃～33．1℃。两组大鼠分别于脑缺血一再灌注及亚低温干预后2、6、24和72h进行神经功能缺损评分，并同时行三苯基氯化四唑（1TC）染色、HE染色、TUNEL染色、免疫组化染色及免疫组化与TUNEL双重染色，从而评估大鼠神经功能缺损状况；检测脑梗死体积及脑源性神经营养因子表达水平；观察组织病理学变化和神经元凋亡数量。结果 与常温缺血组相比，亚低温缺血组大鼠神经功能缺损评分低（P〈0．01），脑梗死体积小（P〈0．01），缺血灶周围脑皮质中的脑源性神经营养因子表达水平增高（P〈0．01），而且神经元凋亡数量少（P〈0．01）。在脑源性神经营养因子免疫组化染色呈阳性反应的神经元细胞核中，未发现TUNEL染色阳性者。结论 亚低温干预治疗可促进缺血灶周围的脑皮质对脑源性神经营养因子的表达，从而抑制神经元凋亡，减少大鼠脑梗死体积，改善神经功能缺损体征。     

一种提高小气瓶充气效率的改进装置

在潜水、消防、航空、航天等特殊环境 ,工作人员需要使用便携式呼吸装置。这些装置都需要用小气瓶供气 ,这就涉及到小气瓶充气的相关问题。例如小气瓶连接不便 ,被充气瓶充气时升温影响充气量等问题。如 1.3L 潜水装具用的气瓶 ,该气瓶在充气时存在的主要问题有 :第一 ,原充气装置的充气接头直接拧在气瓶瓶口的螺纹上 ,接头拧松了 ,充气时会漏气 ,拧紧了 ,卸瓶时 ,有可能连瓶头一起拧下。这在负荷压力 2 0 MPa的压力下显然不安全 ,又易损坏连接管和接头螺纹 ,工作效率低。第二 ,充气使气瓶发热 ,严重时被迫停机 ,影响充气效率和气瓶的充气…     

快速降压导致分水岭脑梗死28例临床分析

目的探讨快速降压与分水岭脑梗死的临床关系。方法对因高血压病接受快速降压治疗后出现分水岭脑梗死患者28例的临床资料进行回顾性分析。结果患者于快速降压后出现分水岭脑梗死,其中71%患者存在颅内外血管狭窄或闭塞。结论顽固性高血压患者应注意评估可能存在的颅内外动脉狭窄,血压不宜快速降低,尤其对于老年人,以防分水岭脑梗死发生。     

亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后不同脑区iNOS表达的影响

目的 探讨亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后不同脑区诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响.方法 雄性SD大鼠,随机分为假手术组、常温缺血组和亚低温组.采用线栓法制作大脑中动脉闭塞再灌注模型,于缺血后48h,观察不同组间组织形态学变化,检测不同脑区iNOS蛋白表达、iNOS活性和产物NO含量.结果 常温缺血后48h,纹状体和皮质均检测到iNOS活性升高和免疫阳性反应,且皮质缺血半暗带区iNOS免疫反应明显强于纹状体和皮质缺血核心区.亚低温明显缩小梗死面积,抑制皮质和纹状体iNOS活性,明显下调半暗带区iNOS蛋白表达,减少NO产生.结论亚低温可能通过减少半暗带区iNOS蛋白表达,抑制iNOS活性,减少NO产生而起到脑保护作用.     

亚低温对大鼠短暂性全脑缺血后皮质NOS亚型表达及神经元凋亡的影响

目的观察亚低温对大鼠全脑缺血再灌注后皮质3种一氧化氮合酶亚型表达、一氧化氮产生以及神经元凋亡的影响,探讨亚低温的神经保护机制。方法成年雄性SD大鼠,采用双侧颈总动脉阻断闭塞+低血压法制备短暂性全脑缺血动物模型,随机分为常温缺血组、亚低温缺血组和常温假手术对照组;常温时的脑温为36.5℃～37.5℃,肛温为35.9℃～36.9℃;亚低温时控制在32.5℃～33.5℃,相对应肛温为32.2℃～33.1℃;分别于缺血后及亚低温治疗后30min、2h、24h和72h观察短暂缺血对脑组织一氧化氮合酶亚型表达及神经元凋亡的影响,以及亚低温对缺血性脑损伤的保护作用。行神经元尼氏体亚甲蓝染色观察神经元数目及形态学的变化;免疫组化染色检测神经元型、诱导型和内皮型一氧化氮合酶的表达水平;应用硝酸还原酶法检测硝酸盐/亚硝酸盐水平的变化;采用TUNEL染色法并结合电子显微镜观察神经元凋亡的变化。结果常温缺血组大鼠额叶皮质3种一氧化氮合酶亚型表达水平及硝酸盐/亚硝酸盐含量均明显高于常温假手术对照组(P<0.05或P<0.01),出现凋亡神经元;低温缺血组大鼠3种一氧化氮合酶亚型表达水平和硝酸盐/亚硝酸盐含量明显低于常温缺血组(P<0.05或P<0.01),未检测到凋亡神经元。结论脑缺血后一氧化氮参与了神经元的凋亡过程,而亚低温治疗可以     

重症隐球菌性脑膜炎患者Ommaya贮液囊植入引流术后42例护理

颅内高压是隐球菌性脑膜炎、结核核性脑膜炎等重症颅内感染患者急性期所面临的棘手问题,严重者可引起脑疝,危及生命.自2003年起,我院神经内科和神经外科合作,对部分重症隐球菌性脑膜炎造成的严重颅内高压患者开展侧脑室穿刺Ommaya贮液囊植入加外引流术,有效地解决了隐球菌性脑膜炎患者急性期颅内高压问题,为患者的抗真菌治疗起效争取了时间,取得良好的疗效.现将我科重症隐球菌性脑膜炎并行侧脑室穿刺Ommaya贮液囊植入加外引流术后患者的护理情况总结如下.     

雷公藤氯内酯醇对阿尔茨海默病大鼠小胶质细胞活化的影响

目的:探讨雷公藤氯内酯醇对阿尔茨海默病大鼠学习记忆障碍及小胶质细胞活化的影响.方法:通过大鼠海马注射β类淀粉蛋白(Aβ)1-40建立阿尔茨海默病大鼠模型,Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,免疫组织化学方法检测小胶质细胞.结果:Aβ组大鼠较假手术组逃避潜伏期延长,而跨越原平台位置次数明显减少;T4组大鼠较Aβ组第2天～5天平均逃避潜伏期明显缩短,跨越原平台位置次数明显增多.Aβ组大鼠海马小胶质细胞较假手术组明显增多;T4组大鼠海马小胶质细胞较Aβ组明显减少.结论:雷公藤氯内酯醇可以抑制Aβ所致小胶质细胞活化,改善阿尔茨海默病大鼠的学习记忆能力.     

雷公藤氯内酯醇对大鼠海马注射β淀粉样蛋白后诱导型一氧化氮合酶的影响

目的：研究雷公藤氯内酯醇（T4）对阿尔茨海默病（AD）大鼠脑内诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达及NO产生的影响。方法：通过大鼠海马注射Aβ1-40建立AD大鼠模型,以腹膜腔注射T4作为干预措施,免疫组化方法检测iNOS,硝酸还原酶法检测硝酸盐／亚硝酸盐水平。结果：AD组大鼠海马iNOS表达和NO产生较假手术组明显增加,Aβ＋T4组大鼠海马iNOS表达和NO产生较Ap组减少。结论：T4可以抑制Aβ1-40诱导的iNOS表达和NO产生。