卒中后癫(癎)发作和癫(癎)的研究进展

卒中后癫癎发作指继发于脑卒中后因卒中本身导致的癫癎发作.按照其发生时间的迟早又可分为卒中后早期癫癎发作和迟发性癫癎发作.过去认为前者指卒中后2周之内出现的癫癎发作,后者指卒中2周后出现的癫癎发作[1].     

丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路在癫癎中的作用

癫癎是一种常见的神经系统疾病,目前,其发生的病理生理机制还不清楚。过去的研究显示有多种信号转导途径如蛋白激酶C(PKC)途径、酪氨酸蛋白激酶-信号转导子和转录激活子(JAK- STAT)途径等参与了癫癎的发生及发展过程。     

p38MAPK信号通路在癫痫大鼠海马结构中的激活

目的 探讨p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)在癫痫持续状态(SE)大鼠海马结构的活性变化规律及其意义.方法 建立氯化锂-匹罗卡品(LiCL-PILO)癫痫持续状态模型,在不同时间点用免疫组化法检测海马结构p38的磷酸化状态(P-p38),并观察组织病理学改变.结果 SE 30min P-p38在各区活化程度均增高,6h后P-p38表达减弱.在所有时间点,齿状回免疫组化阳性的神经元均显著高于CA1区和CA3区,海马结构各区可见到许多神经元发生变性和坏死.结论 p38MAPK信号转导途径在匹罗卡品致痫过程中被激活,并可能参与了CA1区、CA3区癫痫后神经神经元易损性的形成.     

JAK/STAT信号转导途径在癫痫星形胶质细胞增生中的作用

癫痫是一种常见的神经系统慢性发作性疾病,因其发病机制尚不明确而使其治疗未能得到突破性进展.星形胶质细胞增生是癫痫患者脑组织中的重要病理改变,亦是造成癫痫反复发作的原因,其发生机制是目前研究的热点.     

国产降纤酶治疗急性缺血性脑血管病

目的 以降分子右旋糖酐为对照,观察降纤酶治疗急性脑血管病（ＩＣＶＤ）的疗效及安全性。方法 随机选择经头颅ＣＴ证实的急性ＩＣＶＤ２０３例,分为２组,降纤酶组１３２例,给予降纤酶１０Ｕ,溶于生理盐水２５０ｍｌ中静滴,每天１次,连用３ｄ;对照组为７１例,用低分子中旋糖酐５００ｍｌ静滴,每天１次,连用１０ｄ。结果 降纤酶组和对照组总有效率分别为８９．３％与６３．４％（Ｐ〈０．０１）,降纤酶显著降低纤维蛋白     

CO2点阵激光及其联合疗法治疗凹陷型痤疮瘢痕进展

痤疮瘢痕是常见的痤疮后遗症之一,严重影响患者的身心健康,常见的治疗方法有:药物治疗、激光治疗、射频治疗、填充治疗、化学剥脱、微针疗法、富血小板血浆治疗、外科治疗等.目前剥脱性CO2激光仍然是主流的治疗方式,本文综述CO2点阵激光及其联合疗法治疗凹陷型痤疮瘢痕的疗效及其安全性,为临床提供参考.     

大鼠海马神经元培养与鉴定

探索适用于膜片钳记录的大鼠海马神经元的分离及原代培养方法,并检测其电生理特性。采用钝性分离1日龄SD大鼠双侧海马,经酶消化及吸管吹打,用含胎牛血清、马血清的DMEM体外培养,并经阿糖胞苷处理24h,第9—15d用于膜片钳全细胞模式检测神经元电生理特性。结果显示培养的海马锥体神经元表面光洁,膜片钳记录封接成功率90％,具有正常神经元的电生理及反应特性。表明本分离及原代培养方法,有益于大鼠海马锥体神经元生长,并适用于膜片钳记录。     

丙戊酸对苯妥英钠总浓度和游离浓度每日波动的影响

本文研究了丙戊酸（ＶＰＡ）浓度对苯妥英钠（ＰＨＴ）总浓度、游离浓度以及游离部分波动的影响。对单用 ＰＨＴ及 ＰＨＴ合用 ＶＰＡ两组病人在药物浓度稳态后测定了 １０ａｍ、 １２ａｍ、 ２ｐｍ、 ４ｐｍ的血 ＰＨＴ总浓度、游离浓度和ＶＰＡ浓度。结果表明，单用ＰＨＴ的病人，ＰＨＴ总浓度及游离浓度一天内的波动范围不大；而合用ＶＰＡ组的ＰＨＴ总浓度下降、游离浓度升高，一天内的波动范围显著大于单用ＰＨＴ组。同时ＶＰＡ浓度与 ＰＨＴ游离部分有明显相关性。说明 ＶＰＡ对 ＰＨＴ的置换程度有赖于 ＶＰＡ的浓度。     

难治性癫痫中谷氨酸脱羧酶抗体的测定

目的　研究难治性癫痫与血清谷氨酸脱羧酶抗体 (GAD-A)水平的关系 ,探讨难治性癫痫的发病机制。方法　应用酶联免疫吸附法 (EL ISA)测定了 3 0例难治性癫痫和 3 0例完全缓解的癫痫患者血清 GAD-A水平。结果　难治性癫痫患者和完全缓解癫痫患者血清 GAD-A水平无显著性差异 (P>0 .0 5) ,并且 ,各种类型癫痫患者其 GAD-A亦无明显差异 (P>0 .0 5)。结论　 GAD-A与难治性癫痫无明确的相关性 ,需要进一步扩大规模研究难治性癫痫中的谷氨酸脱羧酶抗体的变化     

细胞外信号调节激酶在癫痫中的作用

癫痫是神经系统常见病之一,是由脑内神经元异常放电所致,具有突然、反复发作的特点,其发病机制异常复杂.近年来随着医学分子生物学技术迅速发展,发现细胞外信号调节激酶(ERK1/2)在脑内含量丰富[1],在神经元的胞体、树突上大量表达,可以将胞外刺激信号如神经递质、神经营养因子、神经生长因子等传至胞内,影响突触的重塑、轴突的生长和神经元的兴奋性,以及早期快反应基因表达.ERK1/2信号传导通路的研究,为探寻癫痫发生的病理生理机制开辟了新途径,本文就从各种神经递质的角度阐述ERK1/2信号传导通路在癫痫中的作用.