65例肾上腺外检标本的临床病理分析

本文收集本教研室自1967年3月至1983年4月外检标本中肾上腺疾病65例,占同期总外检标本(105126例)的0.06%.其中皮质腺瘤22例(33.85%),皮质腺癌7例(10.76%),嗜铬细胞瘤13例(20.00%),其他肿瘤2例(3.08%)皮质增生20例(30.77%),髓质增生1例(占1.54%).良性皮质病变常具有功能性,左侧多于右侧,女性多于男性.皮质肿瘤临床上常被诊断为皮质增生,“B”型超声波检查有助于腺瘤及增生的鉴别诊断.除了镜下特点之外,大体检查甚为重要,皮质腺癌常体积大,坏死广泛,囊性变多见,多数(5/7例)包裹同侧肾脏.虽嗜铬细胞瘤的临床及病理学诊断较为一致,但临床上有时与髓质增生相混淆.     

浙南地区无偿献血者戊型肝炎亚临床感染及病毒血症情况调查

目的 调查浙江南部地区戊型肝炎的感染情况.方法 对2008年2-10月间浙江省温州市中心血站的无偿献血者进行整群抽样,检测抗HEV IgG以及IgM抗体,并对抗HEV IgM阳性的标本进行RT-PCR检测,经测序后分析其基因型及序列同源性.结果 3044例无偿献血者中,HEVIsG阳性率为33.28%,随着年龄的升高IgG阳性率也有一定的提高,从20岁组的21.16%升高到40岁以上组的50.36%;IgM阳性率0.92%,以31～40岁年龄段感染率最高,为1.90%.通过对IgG和lgM各自阴阳性标本群的分析发现其与献血者的年龄、性别以及血型并无显著相关性.对28例HEV IgM阳性标本进行PCR检测共发现3例核酸阳性,总体阳性率约为10%,其中2例为基因4型,1例为基因1型感染.结论 浙南地区的无偿献血者中存在一定比率的HEV病毒携带者.     

太原市城市社区中老年人听力障碍影响因素研究

[目的]探讨影响中老年人听力障碍的影响因素,为老年性耳聋的预防提供基础. [方法]随机抽取太原市4个社区的50岁以上中老年人1 158例(男456例,女704例),采用GVSLN-TC-GK2000助听评估仪测出好耳听力,并测12 h空腹血糖、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、甘油三酯和总胆固醇,运用SPSS11.5对以上结果作统计学分析.[结果]低年龄是听力损失的保护因素(F=25.183,P<0.05);低收入是听力损失的危险因素{F=4.563(1.03-5.12),P<0.05,OR=2.3)};高血糖(t=-2.566,P<0.05)、高血压(t=-2.240,P<0.05)、高甘油三酯(t=-2.715,P<0.05)、高胆固醇(t=-2.715,P<0.05)、高密度脂蛋白(t=-2.580,P<0.05)是听力损失的危险因素{OR值OR95%CI分别为0.54(0.32～0.92),0.61(0.39～0.94),0.54(0.38～0.76),0.46(0.29～0.71))}. [结论]年龄、血压、血糖、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白与听力损失有关,预防高血糖、高血压、.高血脂的发生对延缓听力损失,提高中老年人的生活质量有现实意义.     

人体解剖标本考试评价方法的实践与探索

医学是一门实践性很强的应用学科,医学生动手操作及临床实践能力的高低是评价医学教育质量的重要指标之一。人体解剖学不仅是重要的基础学科,也是基础医学向临床医学过渡的桥梁学科,采用恰当的教学手段提高学生实践和动手能力对于其他基础医学和临床医学课程的学习具有举足轻重的作用，而人体解剖标本的学习和考试是实现这一教学目标极其重要的方式[1]。本文现将人体解剖标本考试评价方法的实践与探索报告如下。     

非婴儿型婴儿促纤维增生型星形细胞瘤1例

<正>患者 男，12岁。1月前无明显诱因出现发作性黑朦，每日发作2～3次，每次持续数秒后缓解，未行特殊处理，7天前症状加重，发作频率增加，而就诊于我院。查体：神志清、精神可，四肢肌力 5级，余无异常。MRI显示左侧额颞叶浅表可见单一巨大囊实性肿块，大小约7.3 cm×4.8 cm×6.0 cm, 囊性部分呈长T1(图1a)长T2(图1b)信号，实性部分较大，以长T1略长T2信号为主，T2-FLAIR像呈略高信号(图1c),     

对附子临床应用安全性的思考

通过查阅大量有关附子安全应用的文献,从炮制方法 、使用剂量、煎服法、应用配伍、中毒表现、中毒原因及救治方法 等方面,对前人临证经验进行归纳,总结附子安全应用的有关信息,为医家提供一定的参考,指出现代医家在临床使用附子时,应掌握正确的指征、剂量和方法,以达到减毒增效的目的.     

四物合剂对马利兰诱导HL-60细胞凋亡的 影响

 目的观察不同剂量四物合剂对马利兰诱导HL-60细胞凋亡作用的影响。方法MTT法检测细胞增殖活性 ,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot检测细胞p53/bcl-2表达,ELISA法检测细胞色素C释放, 分光光度法检测Caspase-3、Caspase-8和谷胱甘肽（GSH）。结果四物合剂可激活细胞Caspase-3和 Caspase-8,上调细胞p53/bcl-2表达比率、升高细胞色素C释放、降低GSH（P＜0.05,P＜0.01）,且 60mg/L剂量可抑制HL-60细胞生长（P＜0.05）。结论四物合剂可抑制HL-60细胞生长,对马利兰诱导HL-60 细胞凋亡具有增效作用,其增效作用机制可能与激活肿瘤细胞凋亡PKC通路有关。     

脊髓静脉高压动物模型的改进

目的 建立长期稳定的兔脊髓静脉高压模型,用于研究脊髓血管畸形致病机制.方法 36只新西兰大白兔随机分为短期组、中期组和长期组,每组手术造模8只和假手术兔4只.手术组兔通过开腹侧侧吻合兔左肾动静脉,形成动静脉瘘,结扎后腔静脉远端和近端导致动脉血异常引流至腰静脉、椎管内静脉丛形成脊髓淤血和脊髓静脉高压.采用Jacobs法对后肢功能评级,Reuter法对脊髓感觉运动反射功能评分,连续观察行为学变化,每组动物到期后对脊髓行MRI扫描、经股动脉DSA检查动静脉瘘口的通畅,并解剖取脊髓行病理学检查.结果 24只模型兔中,存活22只,生存率91.67%,动静脉瘘口通畅率95.45%.术后模型后肢的运动、感觉功能均有所减退,与对照组比较差异有统计学意义.脊髓MRI表现为脊髓相应阶段的水肿,但判断脊髓静脉高压早期病理改变缺乏特异性.组织病理学在光镜下见脊髓内毛细血管的扩张充血,随时间的不同呈现血管周围淋巴细胞的浸润、胶质细胞的增生、髓内血管的玻璃样变性和神经元细胞变性,符合脊髓静脉高压的脊髓病理变化.透射电镜观察可见髓鞘板层的松散、薄髓纤维内线粒体数日的增加和神经无的同缩.结论 通过该方法建立模拟人类脊髓血管畸形的脊髓静脉高压机制导致脊髓损伤的动物模型;模型可靠性和稳定性较高.