蛤蚧提取液对大鼠肝、肾组织自由基代谢的影响

蛤蚧提取液可使大鼠肝、肾胞浆铜锌超氧化物歧化酶、线粒体锰超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶活性和细胞匀浆还原型谷胱甘肽含量显著增加，线粒体过氧化脂质水平及细胞匀浆过氧化氢酶活性显著下降；同时，尾部作用大于体部，随用药时间延长体部药效增加。     

LSD1在妇科恶性肿瘤中的研究进展

组蛋白赖氨酸特异性去甲基化酶1（lysine specific demethylase 1,LSD1）是一种核内黄素腺嘌呤二核苷酸（flavin adenine dinucleotide,FAD）依赖的单胺氧化酶,不但可以特异性脱去单甲基化和二甲基化组蛋白H3第4位赖氨酸（H3K4）、第9位赖氨酸（H3K9）和非组蛋白位点上的甲基基团,而且可以使非组蛋白底物第370位赖氨酸二甲基化（K370Me2）去甲基化,从而通过抑制p53与p53结合蛋白1（53BP1）的相互作用来抑制p53的功能。近年来许多研究发现,LSD1在染色质调节中起重要作用,可以通过调节肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移能力,影响多种恶性肿瘤的发生及发展。LSD1的特殊作用使其有望成为一个新的抗肿瘤靶点。而目前LSD1表达对妇科恶性肿瘤的作用报道较为少见。本文就LSD1的结构与功能以及LSD1在宫颈癌、卵巢癌及子宫内膜癌中的最新研究进展进行综述。     

先天性心脏病患儿肺炎时H-FABP、NT-proBNP、cTnI对心功能状态评价的比较

目的比较血清心肌型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)、末端脑钠肽原(NT-proBNP)及心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平在患有肺炎的先天性心脏病(先心病)患儿中诊断心力衰竭时的应用价值。方法对患有肺炎的先心病患儿合并心力衰竭(A组)27例、患有肺炎的先心病患儿无心力衰竭(B组)23例、无先心病且心功能正常的肺炎患儿(C组)30例进行血清H-FABP、NT-proBNP、cTnI检测,观察和比较不同心功能状态下这些指标的变化。结果 A、B、C组cTnI、NT-ProBNP、H-FABP阳性率比较,差异均有统计学意义(P均<0.01);A组3项指标的阳性率均高于B组(P均<0.05)。A组心功能分级显示,随着心功能的恶化,cTnI的阳性率有增高趋势(P<0.05),而NT-ProBNP、H-FABP未显示出变化趋势(P>0.05)。结论随着心功能的恶化,cTnI阳性率增加,而NT-ProBNP、H-FABP在心力衰竭早期即表现出很高的阳性率,可作为诊断早期心肌缺血损伤的血清标志物。     

乙醇对新生小鼠延髓脑片基本节律性呼吸放电的作用

目的 观察乙醇对新生小鼠延髓基本节律性呼吸的作用.方法 制作新生小鼠离体延髓脑片标本,包含面神经后核内侧区并保留舌下神经根,给予灌流改良Kreb′s液记录舌下神经根的节律性呼吸放电活动(RRDA).实验分为2组:模型验证组使用改良Kreb′s液灌流脑片标本,记录舌下神经根的RRDA 60 min,观察舌下神经根的RRDA有无改变,以判断实验模型的稳定性;实验组使用含0 mg·L-1(对照组)、200 mg·L-1(200 mg·L-1乙醇组)、800 mg·L-1(800 mg·L-1乙醇组)乙醇的改良Kreb′s液灌流脑片,每个浓度灌流15 min,对比RRDA改变,分析乙醇对延髓基本节律性呼吸作用.结果 模型验证组舌下神经根的RRDA的呼吸周期、吸气时程、放电积分幅度等呼吸指标在60 min变化无统计学差异;200 mg·L-1的乙醇缩短呼吸周期、延长吸气时程、增加放电积分幅度,对RRDA有兴奋作用; 800 mg·L-1的乙醇延长呼吸周期、缩短吸气时程、降低放电积分幅度,对RRDA有抑制作用.结论 低质量浓度的乙醇对新生小鼠延髓基本节律性呼吸有兴奋作用,高质量浓度的乙醇对其有抑制作用.     

大鼠肝硬化模型中小肝细胞分离培养方法的建立及其表型分析

目的：探讨体外分离培养大鼠小肝细胞（SHC）的方法，并对其进行表型鉴定。方法：利用二乙基亚硝胺饲喂法，建立SD大鼠肝硬化模型。采用改进后两步胶原酶灌注消化法分离细胞。光镜下观察细胞形态。电镜下观察细胞形态及超微结构。采用计数法测定细胞生长曲线，流式细胞术（FCM）测定细胞周期。通过免疫细胞化学染色法进行表型鉴定。结果：原代培养的大鼠SHC，24h内即可见贴壁伸展，48h左右克隆形成。光镜下可观察SHC核仁小而清晰，胞质少，细胞体积较小；电镜下可见SHC表面少量短而小的微绒毛突起，细胞体积小，核浆比例高，呈现未分化细胞的形态。免疫细胞化学染色显示SHC胞质AFP、CK-7、CK-8及CK-19呈棕黄色阳性信号。结论：改进后的两步胶原酶灌注消化方法能较容易地获得大量纯度较高的SHC。     

HMGB1诱导肺泡巨噬细胞释放促炎细胞因子

胞外高迁移率族蛋白B1(high mobility group box1,HMGB1)为近年发现的一种重要炎症介质,参与脓毒症、肺炎、关节炎、急性胰腺炎、缺血再灌注损伤、烫伤等许多疾病的发病过程[1-2]。     

超声评价胃镜下幽门括约肌切开术治疗先天性肥厚性幽门狭窄术后并发呕吐的价值

目的 探讨超声评价胃镜下幽门括约肌切开术治疗先天性肥厚性幽门狭窄(CHPS)术后并发症呕吐的价值.方法 回顾性分析2006年1月至2009年11月本院胃镜下行幽门括约肌切开术治疗的30例CHPS患儿术后是否出现呕吐咖啡色内容物的并发症及治疗情况和超声检查资料包括幽门管长度和形态结构特征、黏膜层(含黏膜下层)及肌层的厚度、幽门管随胃蠕动波到达时的开放情况.结果 30例中4例患儿术后未出现呕吐并发症(A组);26例术后出现呕吐并发症,其中17例经常规保守治疗后明显好转或消失(B组),9例术后经保守治疗后无效,需再次手术(C组).B、C组共有16例术后呕吐咖啡色内容物,经常规保守治疗后消失.A、B、C 3组患儿超声检测术前后黏膜层厚度差异均无统计学意义;A、C组幽门管长径、B、C组幽门肌厚度术后1周与术前相比差异无统计学意义;A组幽门肌厚度与B组幽门管长径术后1周较术前有所减小[A组:(9.03+2.67)mm比(8.38±2.59)mm,B组:(18.70±3.90)mm比(16.66±3.00)mm,均P＜0.05].A组患儿幽门管开放良好;B组患儿幽门管腔始终未显示明显开放,仅少量液体由黏膜间隙通过;C组患儿幽门排空延迟,偶见缝隙样微开.B、C组16例呕吐咖啡色内容物的患儿中超声仅显示2例幽门管切开部位的黏膜有凹槽,10例无呕吐咖啡色内容物的患儿中也有2例显示切开部位黏膜层有小凹槽.结论 超声可明确CHPS术后呕吐的不同病因并指导进一步治疗,但不能诊断呕吐咖啡色内容物的原因.     

创伤应激与肝细胞凋亡

创伤会使机体产生应激,在多种因素作用下,可能促使细胞凋亡导致病理损伤,创伤应激致细胞凋亡的机制复杂,仍有很多存在争议的问题,尤其是对那些非神经系统器官而言.临床上很多肝脏疾病均受应激因素的影响,导致肝细胞凋亡而产生肝损伤.目前应激损害研究主要集中在应激对心理造成的损害,而对肝、脑、肺、肾等实质脏器的损害研究不多,机制尚不明确.肝脏是人体新陈代谢的总枢纽,是严重应激损伤的核心靶器官,受创伤应激后的应激性高血糖、钙超载、氧化应激、缺血再灌注、炎性损伤和免疫抑制等因素影响,可发生肝细胞凋亡等病理性损害,故研究创伤应激与肝细胞凋亡的内在联系具有重要意义.     

左输尿管囊肿伴输尿管起始端囊状扩张1例

患者女性,33岁。自觉左下腹部隐痛,伴间断性尿频、尿痛。常规超声检查：双肾大小、形态正常,左肾集合系统分离,宽度约1．1cm,左侧输尿管起始端呈囊袋状扩张,