理气化痰祛瘀方抗大鼠非酒精性脂肪性肝炎实验研究

目的观察理气化痰祛瘀方对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠的影响,探讨其防治NASH的作用机制。方法采用高脂饮食复制NASH大鼠模型,用不同剂量理气化痰祛瘀方治疗,以易善复为对照,观察其对NASH大鼠血清肝功能、血脂、细胞因子水平以及肝组织匀浆中CHO、TG含量的影响;并同时观察各组大鼠肝组织的病理改变。结果模型组大鼠的肝指数、血清ALT、AST、CHO、LDL-C、FFA、TNF-α、Leptin水平以及肝组织中CHO和TG含量较正常组明显增加;而血清HDL-C和TG水平显著下降;同时出现了严重脂肪变和不同程度炎症细胞浸润、肝细胞坏死、汇管区渗出。应用理气化痰祛瘀方进行干预后,大鼠肝组织脂肪变程度和炎症活动程度较模型大鼠显著降低,肝功能明显改善,血清FFA、TNF-α、Leptin以及CHO、LDL-C水平明显下降同时HDL-C明显升高,同时肝组织中CHO和TG含量也明显下降。结论理气化痰祛瘀方对NASH有防治作用,其作用机制可能与阻断细胞因子网络有关。     

HLA-DRB1基因多态性与乙型肝炎病毒相关性慢加急性肝衰竭的关联

HBV感染是我国慢加急性肝衰竭(ACLF)的主要病因,其预后差,病死率高,早期识别以及早治疗尤其重要[1].除可干预诱因之外,从宿主遗传角度个体化地识别ACLF高危HBV感染者不失为一种有前景的方法.     

端粒酶催化亚单位在大鼠萎缩性胃炎中的表达及叶酸对其的影响

在我国 ,慢性萎缩性胃炎 (chronicatrophicgastritis,CAG)是一种消化系统常见病、多发病。由于其与肠型胃癌发生率呈显著正相关 ,WHO将CAG定为胃癌前期状态。端粒酶是多种肿瘤的共同标记物 ,其在胃癌前期状态尤其是CAG中的研究相对较少 ,且研究结果不甚一致。以往研究表明 ,叶酸可以逆转CAG而阻断胃癌的发生[1 3 ] 。本实验通过对端粒酶催化亚单位 (TERT)的检测 ,研究CAG胃黏膜细胞中的端粒酶活性及叶酸预防对端粒酶的影响。一、材料和方法1.材料 :健康、性成熟、雌性SD大鼠 6 4只 ,体重 (2 0 0± 2 0 )g ,由浙江省医学科学院实验…     

理气化痰祛瘀方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织PPAR和CPT-Ⅰ表达的影响

目的:观察理气化痰祛瘀方对(non-alaholic steatohepatitis)NASH大鼠肝组织PPARα、γ和CPT-Ⅰ表达影响,探讨理气化痰祛瘀方抗NASH的可能作用机制.方法:采用单纯高脂饮食复制NASH大鼠模型,用不同剂量理气化痰祛瘀方防治,以吡格列酮为对照,观察其对NASH大鼠肝组织中PPARα、γ和CPT-Ⅰ表达的影响;并同时观察各组大鼠肝组织的病理改变.结果:模型组大鼠出现了严重脂肪变和不同程度炎症细胞浸润、肝细胞坏死、汇管区渗出.理气化痰祛瘀方组大鼠肝组织炎症活动程度较模型大鼠显著降低,肝组织PPARa和CPT-ⅠmRNA的表达明显增强,而PPARγ蛋白和mRNA表达明显下降.结论:理气化痰祛瘀方能明显增强NASH大鼠肝组织PPARα和CPT-Ⅰ的基因表达,抑制肝组织PPARγ蛋白和基因表达,可能是理气化痰祛瘀方防治NASH的主要作用机制之一.     

三七抗酒精性脂肪肝的实验研究

长期大量的饮酒可导致酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝纤维化，甚至发展成酒精性肝硬化。近年来，我国酒精性肝病的发病率迅速增加，其防治已成为现在面临的重要课题。已往的研究发现，中药三七及其提取物具有护肝、抗氧化、抗纤维化等作用。本研究通过建立大鼠酒精性脂肪肝模型，观察三七对酒精性脂肪肝的防治作用，并探讨其作用机理。     

胃尔康对萎缩性胃炎大鼠生长因子影响的研究

目的:观察中药复方胃尔康对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠血生长因子的影响.方法:SD大鼠随机分为4组,CAG单纯模型组、胃尔康高剂量组、胃尔康低剂量组均以酒精、去氧胆酸钠、氨水复合因素造模,连续27周,正常组以生理盐水代替各种工具药;胃尔康高、低剂量组在造模的同时分别灌服65g/Kg/d、32.5g/Kg/d的胃尔康流浸膏,CAG单纯模型组在造模的同时灌服等容量的生理盐水.27周后常规HE染色观察大鼠胃黏膜萎缩情况,放免法检测各组大鼠血清中表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-α(TGF-α)、生长激素(GH)、胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)水平.结果:CAG单纯模型组大鼠胃黏膜以中至重度萎缩为主,预防应用高、低剂量胃尔康后,大鼠胃黏膜萎缩程度明显减轻.CAG单纯模型组大鼠血清EGF、TGF-α水平较正常组明显升高,血清GH、IGF-Ⅱ水平较正常组大鼠明显降低;预防应用胃尔康后,高、低剂量组大鼠血清EGF、TGF-α水平较CAG单纯模型组明显下降,但血清GH、IGF-Ⅱ水平与单纯模型组比差异无显著性意义.结论:中药胃尔康降低萎缩性胃炎大鼠血清EGF、TGF-α水平是其防治慢性萎缩性胃炎的作用机制之一.     

肝郁证大鼠血及结肠组织胃肠激素变化的研究

目的:观察肝郁证大鼠胃肠激素的变化。方法:大鼠随机分为两组,每组10只。造模组采用夹尾法急性激怒建立肝郁证模型,正常组不予处理。采用放免法测定大鼠血及结肠组织中神经肽Y(NPY)、P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)、生长抑素(SS)、胰高血糖素(Glu)的含量。结果:肝郁证大鼠血SS含量明显增高(P<0.05),NPY、Glu明显降低(P<0.05或P<0.01),SP、VIP与正常组比较差异无显著性(P均>0.05);结肠组织NPY、SS、VIP含量明显增高(P<0.05或P<0.01),Glu明显降低(P<0.05),SP与正常组差异无显著性(P>0.05)。结论:肝郁证大鼠存在胃肠激素的变化,表明神经内分泌调节的紊乱是肝郁证发生发展的重要基础。     

金针菇多糖对Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑瘤作用及免疫功能的影响

目的：研究金针菇多糖FVP1对Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑癌作用及免疫机能的影响。方法：Lewis肺癌接种于小鼠右腋皮下，次日随机分为模型对照组、环磷酰胺组、EVP1小剂量组、中剂量组和大剂量组：连续给药15d处死，取瘤体称重，计算抑瘤率；取小鼠肺组织，采用玻片压片法观察肺组织中转移癌灶结节，计算抗转移率。采用中性红比色法观察小鼠腹腔巨噬细胞吞噬能力，采用MTT法检测小鼠脾细胞IL-2的生成。结果：3剂量组FVP1对Lewis肺癌的平均抑瘤率分别为35．65％、39．88％和31．5l％；平均抗转移率为45．03％、57．80％和36．85％。FVP1能明显提高Lewis肺癌小鼠的腹腔巨噬细胞吞噬功能；并对Lewis肺癌小鼠脾细胞IL-2的产生有不同程度的促进作用。结论：FVP1对Lewis肺癌实体瘤的生长和自发性肺转移有明显的抑制作用。并能增强和恢复Lewis荷瘤小鼠的免疫功能。     

山楂叶总黄酮对非酒精性脂肪性肝炎大鼠组织COX-2/Nrf2表达的影响

观察山楂叶总黄酮(THFL)对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝脏COX-2/Nrf2表达的影响,探讨其抗NASH的作用机制。32只SD大鼠随机分成正常组、模型组、THFL高剂量组及THFL低剂量组,每组8只,以高脂饮食12周建立NASH大鼠模型,同时以250,125 mg·kg-1·d-1的TFHL进行干预,常规HE染色观察大鼠肝组织脂肪变和炎症程度,比色法测定T-AOC水平,免疫组织化学法检测肝组织8-OHdG水平及COX-2,Nrf2,HO-1蛋白表达,Real time-PCR法检测肝组织中COX-2,Nrf2,HO-1 mRNA表达。模型组大鼠肝组织脂肪变和炎症程度气球样变及NAFLD活动度积分(NAS)较正常组明显增强,总抗氧化能力(T-AOC)下降,DNA损害标志物8-OHdG水平增加,COX-2,Nrf2,HO-1 mRNA和蛋白表达较正常组显著增强;应用高、低剂量的TFHL干预后,肝组织炎症程度和NAS较模型组显著降低,8-OHdG水平、COX-2 mRNA和蛋白表达较模型组减少,Nrf2和HO-1 mRNA和蛋白的表达则较模型组显著增高。COX-2/Nrf2通路参与高脂饮食诱导的NASH的发生发展,TFHL能通过进一步促进Nrf2/HO-1表达,从而负调节COX-2,抑制COX-2的过表达,减轻氧化反应导致的细胞损伤和肝组织炎症,防止NASH的进展。