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41.
基因芯片技术应用于消化病学基础和临床展望 总被引:2,自引:0,他引:2
和整个生命科学领域一样 ,基因结构表达和表达后机制也是消化病学领域的研究热点和难点。消化器官肿瘤、炎症等大多数疾病的发生发展都与组织细胞的多基因表达异常有关。然而 ,参与疾病发生的基因数目之多、调控关系之复杂使传统分子生物学方法显得力不从心。近年来兴起的基因芯片技术在此类研究中显示了巨大的应用潜力。基因芯片(genechip) ,也称基因微矩阵 (microarray) ,是在玻璃、硅等载体上有序地、高密度地 (目前点与点之间的距离小于 5 0 0 μm)排列以固定大量的靶基因片段(也称分子探针 )。样品核酸分子经过标记… 相似文献
42.
目的:为了探讨维生素K3与654-2低张药物在静脉肾盂造影中的优越性,减少静脉肾盂造影过程中的副反应发生,进一步提高临床用药安全。材料与方法:在静脉肾盂造影中应用维生素K312mg或山莨菪碱(654-2)20mg各300例进行比较分析。结果:维生素K3与654-2低张药物应用于静脉肾盂造影,泌尿系显影均达到满意的效果,其显影良好率,无显著差异,P<5。但从临床安全用药角度出发,维生素K3副反应明显低于654-2,因此,维生素K3在静脉肾盂造影应用中优于654-2。 相似文献
43.
44.
目的:了解肺部细菌感染患者外周血T淋巴细胞表面CD57抗原的变化及意义。方法:以流式细胞仪测定正常人、肺部细菌感染患者、肿瘤患者和病毒性肝炎患者的外周血CD57^ 、CD4^ CD57^ 、CD8^ CD57^ T淋巴细胞亚群的百分比及其对ConA的反应性。结果:肺部感染和肿瘤组患者的外周血CD57^ 、CD8^ CD57^ T淋巴细胞显著高于正常对照组及病毒性肝炎组;ConA刺激后肺部感染组和正常对照组的外周血CD57^ 、CD4^ CD57^ 、CD8^ CD57^ T淋巴细胞均显著高于刺激前,但前者CD57^ T淋巴细胞百分比的改变显著低于后者。结论:CD57^ CD8^ CD57^ T淋巴细胞在细菌感染及肿瘤的病理过程中起一定作用,肺部感染组CD57^ T淋巴细胞对有丝分裂原的反应显著低于正常对照组可能是由于CD57增加的结果。 相似文献
45.
2007年5月21日在美国胃肠内镜学会(ASGE)召开的专题讨论会上,专家们对小肠检查中应用胶囊内镜还是双气囊小肠镜检查,孰优孰劣争执不休,但大家一致认为能够满足患者需要的才是最佳选择。但是,“只要有可能,还是应该首选胶囊内镜”。伦敦帝国大学圣玛丽医院Christopher Paul Swain教授称胶囊内镜为“患者之友”,其创伤最小,且视野广。 相似文献
46.
下食管括约肌短暂松弛(tLESR)是正常人和大多数胃-食管反流病患者反流的主要机制。胃扩张可能是餐后发生反流和tLESR次数增多的主要原因。存在于脑干中枢神经系统中的γ-氨基丁酸(GABA)被认为是介导tLESR的重要抑制性神经递质。 相似文献
47.
尝试应用神经递质药物(主要是抗抑郁药物)是取得难治性功能性胃肠病(refractory functional gastrointestinal
disease,rFGIDs)疗效提升的理论和实践突破口之一。FGIDs治疗实践中应用神经递质药物针对的靶标包括:(1)作
为病因的精神心理因素;(2)FGIDs合并的精神心理问题临床表现;(3)中枢和外周神经对胃肠道功能(运动、分泌和
感觉等)的调控紊乱机制的靶点。文章主要是以“肠脑互动”思维,从神经胃肠病学基础机制,探讨应用神经递质类药
物(主要是抗抑郁药)处置精神心理因素相关难治性FGIDs时,选择种类、剂量、疗程、依从性、疗效,以及安全性等诸
多方面具有消化专科特点的实用策略。 相似文献
48.
患者60岁男性,自诉晚餐后洗浴时突感胸骨后疼痛,伴胸闷.入院查心电图示Ⅱ、Ⅲ、AvF导联ST段抬高,T波变形,血清肌钙蛋白升高.入院诊断:急性冠脉综合征;急性下壁心肌梗死.
患者入院后紧急经皮冠状动脉造影显示前降支梗阻>95%;
放置支架(PCI术)后前降支供血恢复,症状消失,心肌酶谱恢复正常.继以氯吡格雷75 mg/d抗血小板治疗.
术后10 d,患者出现大便OB++++,胃镜检查示胃角和十二指肠复合型溃疡,十二指肠球部前壁溃疡伴出血(ForrestIIc),遂停用氯吡格雷,给予兰索拉唑(达克普隆)30mg,bid抑酸治疗(为提供满足血小板有效凝集的pH >6环境,故bid给药). 相似文献
49.
50.
叶酸对胃癌细胞生物学特征以及alkB基因表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
背景:抑癌基因启动子区DNA超甲基化是胃癌发生的重要机制之一。alkB基因可修复甲基化损伤,而叶酸对胃癌的发生起有预防作用;但叶酸的作用是否与alkB基因表达相关尚不清楚。目的:探讨叶酸对胃癌细胞生物学特征以及alkB基因表达的影响。方法:培养人胃癌细胞株SGC7901,分别以0mg/L、0.2mg/L、0.4mg/L、0.8mg/L、1.0mg/L和2.0mg/L浓度叶酸进行干预。以CCK-8法检测细胞增殖活力,流式细胞术分析细胞周期,实时定量RT-PCR法检测alkB基因mRNA表达。结果:与空白对照组相比,0.2mg/L、0.4mg/L浓度叶酸能明显抑制胃癌细胞增殖活力,G0/G1期细胞百分比显著减少;alkB基因mRNA表达明显上调。结论:叶酸干预可抑制胃癌细胞增殖,同时上调alkB基因表达,推测alkB基因表达改变或许参与叶酸抑制胃癌细胞增殖的作用机制。 相似文献