心肌梗死择期经皮冠状动脉介入治疗对左心室重构和收缩功能的影响

目的:评价心肌梗死恢复期经皮冠状动脉介入治疗对左心室重构和收缩功能的影响。方法:将成功经皮冠状动脉介入治疗后又有造影复查的380例冠心病患者分为2组,①心肌梗死组224例,其中前壁梗死者106例,下壁梗死者102例,其它部位梗死者16例;介入治疗时梗死相关冠状动脉闭塞者118例,非闭塞者105例,梗死相关冠状动脉无法判断者1例。②非心肌梗死组156例。结果:380例中冠状动脉单支、双支和三支病变者占28％、37％和35％。①非心肌梗死组经皮冠状动脉介人治疗前、后左心室大小和收缩功能参数无显著变化,且在正常范围。②心肌梗死组经皮冠状动脉介入治疗前左心室舒张末容积(LVEDV)及指数(LVEDVI)、收缩末容积(LVESV)及指数(LVESVI)比非心肌梗死组均已显著增大(P均<0．001),左心室射血分数(LVEF)和左心室收缩末压(LVESP)均显著降低(P均<0．001);经皮冠状动脉介入治疗后LVESV、LVESVI均比治疗前显著降低(P均<0．001),每搏量(SV)及其指数(SVI)、LVEF、LVESP均显著提高(P<0．05-0．001);LVESVI降低和LVEF升高的程度比非心肌梗死组更显著(P<0．05～0．001);且在前壁和下壁心肌梗死患者间均无显著差异,疗效相当。③经皮冠状动脉介入治疗前梗死相关动脉闭塞和非闭塞患者,经皮冠状动脉介入治疗后LVEF均显著提高(P均<0．001),而LVESV、LVESVI仅在梗死相关动脉闭塞者显著降低(P均<0．05)。结论:急性心肌梗死患者恢复期已发生左心室重构伴收缩功能减低,择期经皮冠状动脉介入治疗可有效逆转左心室重构,提高左心室收缩功能。     

冠心病患者抗血小板治疗的规范化问题

近些年来循证医学研究显示对于冠心病患者只要加强抗血小板治疗其心脏事件发生率就会明显降低,例如有关阿司匹林的临床研究(12个试验荟萃)显示服用阿司匹林与安慰剂相比冠心病患者心血管事件的危险性降低46%。近年来的CURE和CREDO研究显示采用阿司匹林+氯吡格雷(Clopidogrel)治疗非ST段抬高急性冠状动脉综合征(ACS)和冠心病介入治疗患者较单服阿司匹林其心脏事件的相比危险性分别降低20%和27%。以上研究提示抗血小板治疗在冠心病防治中起着非常重要的作用。冠状动脉粥样硬化所致的血管狭窄以及粥样硬化斑块破裂所诱发的急性血栓形成是…     

肥厚性心肌病的心室造影特点

目的分析梗阻型肥厚性心肌病(HOCM)患者心室造影结果及形态学特征。方法纳入1995~2005年收治入院并接受心室造影和超声检查的74例确诊为肥厚型心肌病的患者。以左心室流出道与左心室压力差≥30 mmHg为梗阻型,30 mmHg为非梗阻型,将患者分为2组。比较其形态学和造影结果。结果 (1)入选74例患者,梗阻型14例(18.9%),其中收缩期前向运动6例(42.9%),冠心病3例(21.4%);非梗阻型60例(81.1%),其中11例合并冠心病(18.3%)。(2)超声显示室间隔增厚至(11.4±2.5)mm,左室后壁厚度(9.8±1.7)mm,左心室舒张末内径(48±5)mm,左心房内径(36±5)mm。(3)左室造影显示左室舒张末容积为(123±31)ml,左室收缩末容积为(27±11)ml,左心室射血分数(EF)为(78±6)%。(4)左心室造影形态学特征为梗阻型心室结构14例,其中正常5例;非梗阻型左心室结构60例,正常27例。结论非梗阻型肥厚性心肌病与HOCM左室舒张末内径、左室舒张末容积及左室收缩末容积、EF值,以及呈现正常形态的病例数等均无差异。     

第59届美国心脏病学会会议纪要

2010-3-13至2010-3-16,第59届美国心脏病学会(ACC)年会在美国亚特兰大召开,今年也同样对与会者关注的问题带来答案或某些意外甚至失望.本文就各领域中重要临床试验结果做一总结,以飨读者.     

比较不同药物洗脱支架置入后晚期血栓形成的发生率

目的:探讨冠心病患者非选择性病变中即真实世界中(real-world)不同药物洗脱支架(DES)置入后晚期血栓形成的发生率.方法:本研究为单中心DES注册研究,在病变的入选标准上无特殊限制,自2001-12至2008-12共计11352例冠心病患者接受了DES治疗,其中使用雷帕霉素DES(Cypher或Cypher Select支架,美国Cordis公司)3915例(Cypher组),使用紫杉醇DES(TAXUS或TAXUS liberty支架,美国波士顿科技公司)2202例(TAXUS组),使用国产雷帕霉素DES(Fire-bird,中国微创医疗器械有限公司)5235例(Fireblrd组).在上述三种不同的DES中,完成1年临床随访总例数为8626例,其中Cypher组为3012例、TAXUS组为1518例、Firebird组为4096例,完成2年临床随访总例数为5993例,各组例数分别为2187例、1159例、2647例.完成3年临床随访总例数为3378例,各组例数分别为1596例、860例、922例.所有患者PCI术后联合应用阿司匹林与氯吡格雷至少9个月.结果:1年临床随访结果显示晚期血栓发生率在Cypher组、TAXUS组以及Firebird组各自为1.20%,1.25%和0.81%;2年临床随访显示晚期支架内血栓发生率三组分别为1.51%、1.70%、1.02%;3年临床随访显示晚期支架内血栓发生率三组分别1.88、1.86%、1.30%.3组之间各年度比较,其晚期血栓发生率差异均无统计学意义.然而在3组中均可发现,从第一年至第三年间,每年晚期血栓发生率呈递增现象.结论:本研究结果显示应用以上3种DES治疗冠心病无选择性病变均有良好的临床远期疗效,但每年晚期血栓发生率呈递增现象仍应引起高度的重视并提示对于复杂性冠状动脉病变或置入较多支架的患者,双联抗血小板治疗应延长至1年或更长时间为妥.     

80岁以上老年患者经桡动脉和股动脉途径行经皮冠状动脉介入治疗的对比研究

目的:评价80岁以上老年患者经桡动脉途径行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的安全性和临床疗效.方法:2003-05至2007-05进行PCI 80岁以上的高龄患者268例,男性176例,年龄80～97岁;经股动脉途径PCI组156例(股动脉组),经桡动脉途径PCI组112例(桡动脉组).对比两组的临床特点、PCI特点、住院期间主要的不良心脏事件(MACE,包括心脏性死亡、非致死性心肌梗死和靶病变再次重建率).结果:桡动脉组与股动脉组相比,PCI的成功率相似,均在95%以上;桡动脉组需要更改途径的比率显著增高(P<0.05);冠状动脉导管插入时间(P<0.01)、X线曝光时间(P<0.05)均显著延长;造影剂用量有增多趋势(P>0.05),但两组差异未达统计学意义;术后卧床时间显著缩短(P<0.01),所有原因的穿刺部位血管并发症显著降低(P<0.01),其中,局部出血发生率(P<0.01)和局部血肿发生率(P<0.01)均显著减低.经多因素回归分析显示,桡动脉途径(OR=0.25,CI=0.09～0.75)是穿刺部位血管并发症独立的阴性预测因素.结论:80岁以上高龄患者的PCI,桡动脉途径可以降低穿刺血管局部并发症,与股动脉途径相比具有同样的临床效果和成功率,但是,穿刺失败率高,穿刺时间和曝光时间较长.     

腺苷对猪缺血再灌注心肌组织一氧化氮合酶同工酶的影响

目的:评价缺血再灌注后一氧化氮合酶(NOS)同功酶的变化以及腺苷对其的影响。方法:中华小型猪24只,随机分成缺血再灌注模型组、腺苷组和假手术组,每组8只。冠状动脉结扎180min,松解60min制备缺血再灌注模型。检测缺血前5min,缺血后5,180min和再灌注后5,60min血NO的含量并观察正常、缺血和无再流区心肌组织内NOS同功酶及其mRNA的表达。结果:(1)与缺血前比较,缺血后180min、再灌注后5min和60min的血NO水平均显著降低(均P<0.01),然而再灌注后5min和60min的血NO水平比缺血后180min有显著升高(均P<0.01)。而腺苷组缺血后180min血NO降低幅度显著低于模型组(P<0.05)。再灌注后5min和60min的血NO水平与缺血后180min相比无显著变化(P>0.05)。(2)与正常区心肌组织相比较,模型组和腺苷组一样,缺血区和无再流区心肌组织中结构型一氧化氮合酶(cNOS)活性及其mRNA表达均显著减低,诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性及其mRNA表达均显著升高(均P<0.01),而无再流区cNOS活性及其mRNA表达减低和iNOS活性及其mRNA表达的升高比缺血区均更显著(P<0.05或P<0.01)。与模型组相比较,腺苷组仅缺血区心肌组织中iNOS活性及其mRNA表达显著降低,cNOS活性及其mRNA表达显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:NOS的变化可能是无再流发生的重要机制之一。腺苷可能通过升高cNOS活性,降低iNOS活性起到了减少无再流的作用。     

腺苷对猪急性心肌梗死再灌注后vWF的影响

目的：评价急性心肌梗死(AMI)再灌注后血管性假血友病因子(vWF)的变化及腺苷对vWF的影响，探讨无再流的可能机制。方法:中华小型猪24只，随机分成对照组、腺苷治疗组和假手术组,每组8只。冠状动脉结扎3 h，松解1 h制备AMI再灌注模型。酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA) 测定AMI前、后和再灌注后血浆vWF 的含量;采用免疫印迹、免疫组化和RT-PCR的方法观察正常、缺血和无再流区心肌组织内vWF及其mRNA的表达。结果:（1）对照组AMI后3 h、再灌注后5 min和1 h的血浆vWF水平均显著高于AMI前（均P<0.01），且升高幅度均相当（均P>0.05）。而腺苷组3个时点的vWF升高幅度均显著低于对照组（均P<0.05）。（2）对照组和腺苷组一样，缺血区和无再流区心肌组织中vWF表达均显著高于正常区心肌组织（均P<0.01），且无再流区vWF表达升高比缺血区均更显著(均P<0.01)。两组间对比，腺苷组仅缺血区心肌组织中vWF表达显著低于对照组（P<0.01）。（3）对照和腺苷两组缺血区心肌组织中vWF的mRNA表达均显著高于正常区心肌组织（均P<0.01），而无再流区心肌组织中vWF的mRNA表达均显著低于正常区心肌组织 (均P<0.01)。两组间对比，腺苷组仅在缺血区上调幅度显著低于对照组（P<0.01）结论： 心肌微血管内皮细胞受损可能是AMI再灌注后无再流发生的重要机制之一，腺苷可能也通过保护内皮细胞起到了减少无再流的作用。     

大鼠急性心肌梗死后的心肌细胞凋亡和凋亡相关基因表达的变化

目的： 观察大鼠急性心肌梗死（AMI）后的心肌细胞凋亡和caspase-3、Bcl-2和Bax表达的变化。 方法: 105只雌性SD大鼠，随机取78只结扎左冠状动脉建立AMI模型，24 h存活43只作为心肌梗死组（MI组）；另27只设为假手术组（S组）；两组再按观察时点随机分为48 h和4周两亚组，即：MI 48 h（n=11）和MI 4周（n=13）组，S48 h（n=10）和S4周（n=10）组。末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP切口末端标记技术（TUNEL）和DNA凝胶电泳检测心肌细胞凋亡。免疫组化方法和Western blotting检测caspase-3、Bcl-2和Bax的表达。 结果： MI 48 h组动脉收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、平均压（MAP）、左心室收缩压（LVSP）和左心室内压最大上升下降速率（±dp/dt）均显著低于S组（P<0.05, P<0.01），左心室舒张末压（LVEDP）显著高于S组（P<0.05）；MI 4周组除SBP、DBP和MAP无显著差异（均P>0.05）外，上述其它指标的变化与MI 48 h组相同，且LVEDP升高更为显著（P<0.01）；MI 48 h和4周两组梗死/疤痕区、梗死边缘区和非梗死区的心肌细胞凋亡指数均显著升高P<0.05,P<0.01），心肌细胞中“凋亡执行因子”caspase-3和“凋亡促进基因”Bax的表达亦均显著增高（P<0.05,P<0.01），而“凋亡抑制基因”Bcl-2仅在MI 48 h组梗死区心肌细胞中表达增加，“抑制凋亡复合基因”Bcl-2/Bax的比值仅在MI 48 h组降低。 结论： 大鼠AMI后，梗死区及其边缘区和非梗死区均有心肌细胞凋亡发生，伴“凋亡执行因子”caspase-3和“凋亡促进基因”Bax的表达增加；AMI早期，“凋亡抑制基因”Bcl-2在梗死区表达增加，但“抑制凋亡复合基因”Bcl-2/Bax的比值下降。     

小型猪外周血内皮祖细胞的体外培养与分化研究

目的：研究小型猪外周血内皮祖细胞（EPC）的体外分离和定向分化、扩增培养方法，为EPC移植应用于临床提供实验依据。 方法： 密度梯度离心法从小型猪200 mL新鲜全血中分离单个核细胞，用含血管内皮生长因子等各种添加剂的内皮细胞系列专用培养液，分别在包被与不包被的培养皿中进行贴壁培养，诱导其向内皮细胞分化，观察经过不同时间培养后的细胞生长情况并进行诱导分化后的生物学鉴定，包括细胞表型鉴定、DiI标记的乙酰化低密度脂蛋白（DiI-acLDL）摄取试验、超微结构鉴定、体外血管生成实验。 结果： 包被了贴壁因子的培养皿细胞贴壁及增殖均多于未包被组。前者第3-4 d可观察到梭形贴壁细胞，10 d后出现多个细胞簇，14 d左右可观察到条索状、网状血管样结构，原代细胞培养21 d左右接近融合并且呈典型的鹅卵石样排列。第7-14 d有大于98%的细胞Flk-1、vWF、CD31表达阳性，CD34+细胞为（26.01±2.82）％，有大于95%的细胞DiI-acLDL摄取试验阳性，透射电镜可见特征性的Weible-Palade小体存在，在血管生成实验中，血管内皮生长因子显著促进EPC形成小管的数量与复杂程度，呈一定的量效关系。 结论： 密度梯度离心法结合贴壁筛选培养法可以用于体外分离外周血中EPC进行实验研究，EPC在一定的诱导培养条件下能分化成为血管内皮细胞，贴壁因子、血管内皮生长因子等对于体外培养EPC有很重要的作用。