平板运动试验在冠心病中的意义——附60例病例分析

平板运动试验在冠心病中的意义——附60例病例分析     

控制脂肪摄入预防心血管疾病(摘要)

目前已经有许多关于饮食与心血管疾病的研究,即饮食-心脏学说。已进行的绝大多数试验研究了饮食干预对心脏疾病危险因素的影响,并分别研究了这些危险因素与心血管疾病发生率和死亡率的关系。但是有一个问题,任何单项的饮食改变可能对心血管病的危险因素产生广泛影响,有的影响可能到目前为止我们尚不清楚。该系统评价直接研究饮食变化对心血管病致残率和死亡率、总死亡率的影响。饮食中脂肪改变对降低心血管病致残率和死亡率的影响究竟有多大呢?为回答这个问题,我们摘译了Cochrane图书馆中“控制脂肪摄入预防心血管疾病”系统评估文献。     

NCEP ATP Ⅲ——循证医学的最佳典范

NCEP ATPⅢ是最新美国成人高胆固醇检测、评估和治疗临床指引。它是基于证据的方法制订的，是循证医学的最佳典范。ATPⅢ首次明确提出冠心病等危症。降脂治疗的首要目标是降低LDL-C。对于冠心病或冠心病等危症者应将LDL-C降至100mg／dL。     

前列腺素E1治疗外周动脉闭塞性疾病的临床观察

探讨前列腺素Ｅ１治疗外周动脉闭塞性疾病（ＰＡＯＤ）的临床疗效和安全性。方法：４５例肢体动脉硬化性闭塞症患者给予前列腺素Ｅ１治疗,１００μｇ／ｄ,静脉给药,疗程１４ｄ,治疗前后患者症状、无痛性行走距离、踝臂压力比率、患肢胫后动脉平均血液流速的变化以及不良反应。     

四逆汤对兔髂动脉球囊损伤后血管狭窄和一氧化氮系统的影响

【目的】通过球囊损伤兔髂动脉造成动脉损伤的动物模型,观察四逆汤对损伤后动脉内膜的保护作用,并探讨四逆汤对一氧化氮（NO）系统的影响。【方法】雄性新西兰大白兔24只,随机分为对照组、模型组、四逆汤治疗组（四逆汤组）,每组8只,对照组兔予普通饲料,模型组、四逆汤组兔予以高脂饮食。饲养2周后模型组、四逆汤组兔行髂动脉内膜剥脱术,对照组兔行假手术。术后4周处死各组实验兔,通过透射电镜观察髂动脉内膜的病变情况。并检测兔血清NO水平和总NOS活性;通过免疫组化观察eNOS蛋白在血管壁的表达,RT-PCR方法检测血管壁eNOS mRNA的表达。【结果】模型组兔髂动脉内膜可见大量的泡沫细胞,内皮细胞脱落;而四逆汤组损伤减轻。模型组兔血清NO水平和总NOS活性明显低于四逆汤组和对照组;四逆汤组和对照组eNOS蛋白和eNOS mRNA表达较模型组明显增强,而四逆汤组和对照组之间无显著性差异。【结论】四逆汤可减轻兔髂动脉剥脱术后的内膜损伤,其机制可能与促进髂动脉损伤后内膜eNOS的蛋白和基因的表达。增加NO的产生有关。     

四逆汤对兔髂动脉球囊损伤后血管狭窄和氧化应激的影响

目的通过球囊损伤兔髂动脉造成动脉损伤的动物模型,观察四逆汤对损伤后动脉内膜的保护和修复作用,以及对氧化应激的影响。方法雄性新西兰大白兔24只,随机分为对照组、模型组、四逆汤治疗组(四逆汤组),每组8只。对照组兔给予普通饲料,模型组、四逆汤组兔给予高脂饮食。饲养2周后模型组、四逆汤组兔行髂动脉内膜剥脱术。4周后,通过电镜观察髂动脉内膜的病变情况,光镜观察血管的病理变化,并检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和血脂的水平。结果扫描电镜发现,对照组兔髂动脉内膜内皮细胞形态正常,排列整齐;模型组可见内皮细胞脱落,内皮细胞增生形态各异,内皮下胶原纤维暴露;四逆汤组内皮细胞排列基本正常。光镜发现,对照组兔髂动脉管腔和管壁厚度正常,管壁光滑;模型组管壁明显增厚,管腔明显狭窄,内膜增厚;治疗组血管病变程度明显减轻。四逆汤可明显改善血脂的紊乱。对照组兔血清SOD活性明显高于四逆汤组和模型组,四逆汤组SOD活性又明显高于模型组。对照组兔血清MDA水平明显低于四逆汤组和模型组,四逆汤组MDA水平又明显低于模型组。结论四逆汤可减轻兔髂动脉剥脱术后的内膜增生和血管狭窄,其机制可能与抑制髂动脉剥脱术后兔的脂质过氧化反应、增强SOD活性有关。     

同型半胱氨酸对人脐静脉内皮细胞增殖活性的影响及瑞舒伐他汀干预研究

目的血浆同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平升高被认为是动脉粥样硬化的独立危险因子;瑞舒伐他汀(rosuvastatin,RSV)是目前降低LDL-C最强的调脂药物兼有调脂以外的作用。本研究观察Hcy对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)增殖的影响以及RSV的保护作用。方法将HUVEC分为3组进行培养包括正常对照组、Hcy不同浓度刺激组和RSV干预组。通过MTT法测定各组细胞的增殖活力,realvtimePCR检测内皮细胞血管细胞间粘附因子1(VCAM-1)mRNA和细胞间粘附因子1(ICAM-1)mRNA的表达。结果 (1)用不同浓度的Hcy与HUVECs共孵育24 h后观察细胞增殖情况,从0.1～1 mmol/L随着Hcy浓度逐渐增大,细胞活性逐渐减少,0.4～1 mmol/L各组细胞活性均明显小于正常对照组(P<0.05);(2)RSV 5、2、1、0.5、0.1μmol/L浓度干预组VCAM-1mRNA和ICAM-1 mRNA表达较Hcy组明显下降(P>0.05)。结论 Hcy对HUVEC有明显抑制细胞增殖的作用;RSV能有效抑制Hcy对HUVEC的损伤,促进HUVEC增殖;RSV可浓度依赖性抑制Hcy诱导的内皮细胞ICAM-1mRNA和VCAM-1mRNA表达的上调。提示RSV的保护作用可能与抗炎作用有关。     

M型彩色多普勒超声心动图对原发性高血压和冠心病患者左室舒张功能的研究

目的用M型彩色多普勒超声心动图研究原发性高血压(EH)和冠心病(CAD)的左室舒张功能,并与传统方法比较.方法用M型彩色多普勒超声心动图,研究了36例正常人(Ⅰ组),74例原发性高血压患者(Ⅱ组)和33例冠心病患者(Ⅲ组).测定左室舒张早期、晚期跨二尖瓣血流峰速(E峰和A峰)、早晚期血流峰速比(E/A)和舒张晚期跨二尖瓣血流峰速时间(AD);同时测定肺静脉收缩期血流速度(S)、舒张期血流速度(D)、肺静脉返流速度(Pva)和返流时间(Pvad).采用M型彩色多普勒超声心动图测定了从二尖瓣到心尖的早期充盈峰速传播速率(Vp),早期充盈峰速时间(TD)和Vp/E比值.结果三组在性别、年龄和心率方面无统计学差异.根据EF值将患者分成EF≤60%组(收缩功能障碍组)和EF＞60%组(收缩功能正常组).收缩功能障碍组与收缩功能正常组的所有传统舒张功能参数无显著性差异,但两组在Vp、TD和Vp/E差异有统计学意义.对10例收缩功能障碍患者(EF≤60%)而E/A值正常(＞ 1)(假性正常化)的研究结果显示,在假性正常化组和对照组Vp、T)和Vp/E有显著性差异(P＜0.01).而其他舒张功能参数差异无显著性.结论①原发性高血压和冠心病患者存在舒张功能障碍.②M型彩色多普勒超声心动图测定的早期充盈峰速传播速率和时间(vp、TD和Vp/E)是评价左室舒张功能更精确和更可靠的参数,它们可以区别假性正常化的跨二尖瓣血流类型.     

基于MIMIC-Ⅲ数据库分析中性粒细胞与淋巴细胞比值对重症监护病房心力衰竭患者的预后意义

目的 中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)与重症监护病房中的心力衰竭患者的预后关系尚不明确。本研究探讨NLR与入住重症监护病房的心力衰竭患者30 d死亡率的关系，为NLR用于该人群危险分层提供依据。方法 从公共数据库MIMIC-Ⅲ数据库(包含了超过5万例入住重症监护室患者的临床资料)提取临床资料。共入组3 113例入住监护病房的心力衰竭患者。所有的患者依据NLR水平均分为3组(NLR<6.7, NLR 6.7～13.6, NLR>13.6)。主要终点是30 d死亡率。先后使用Kaplan-Meier法及Cox风险比例回归模型研究NLR与30 d死亡率的关系，通过多因素分析校正混杂因素。结果 3 113例重症监护病房心力衰竭患者中30 d死亡的患者共有725例，30 d死亡发生率为23.3%。经过构建无事件生存曲线并使用Log-rank检验比较3组患者的生存曲线后发现第二组(NLR 6.7～13.6)和第三组(NLR>13.6)的患者30 d死亡发生率较第一组(NLR<6.7)的患者高。使用Cox风险比例回归模型进行多因素校正后，作为定量变量，NLR升高是重症监护病...     

体外反搏提高切应力调节NO和cGMP机制的探讨

目的观察体外反搏对心肌梗死犬头背干切应力和信号转导物质一氧化氮（NO）和环磷酸鸟苷（cGMP）的影响,探讨体外反搏保护缺血心肌的机制。方法19只健康杂种犬随机分为对照组、缺血组和缺血＋反搏组（反搏组）3组,采用开胸结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌缺血模型,观察体外反搏前后头背干切应力的变化,用改良硝酸还原酶法测定体外反搏前后心肌缺血犬血浆和主动脉NO含量,采用放免法检测心肌缺血前后血浆和主动脉cGMP的含量。结果体外反搏可提高因心肌缺血而造成的切应力降低,并使之恢复正常。同时也发现体外反搏可提高缺血组犬血浆和主动脉NO和cGMP水平。结论体外反搏能提高切应力,促进NO和cGMP的产生,这可能是其抗心肌缺血损伤的重要机制之一。